Avortements spontanés

1. Définition :

L'avortement spontané est l'expulsion, avant terme, d'un fœtus non viable.

Il survient de lui-même en dehors de toute tentative volontaire, locale ou générale.

La période pendant laquelle on peut avorter va de la fécondation à la viabilité (28 SA).
 

Il existe 2 types d'avortements spontanés : 

- avortements précoces : survenant au 1er trimestre,

- avortements tardifs : survenant au 2ème trimestre.

La maladie abortive désigne 3 avortements consécutifs au moins, sans grossesse à terme intercalée. 

NB : Les avortements spontanés tardifs doivent faire rechercher une cause même s'ils ne se répètent pas.

 

2. Fréquence :

Elle est difficile à apprécier, notamment en raison de l'existence d'avortements infracliniques.

Le taux apparent global des avortements et de 100 à 150/1.000 grossesses.

 

3. Etiologies :

1) Causes ovulaires :

- Aberrations chromosomiques : leur fréquence est d'autant plus élevée que l'avortement est plus précoce, pouvant atteindre 70 % des cas avant la 6ème semaine.

Elles sont dans la grande majorité des cas dues à une anomalie de la méiose, sans risque de récidive, mais cependant favorisées par l'âge maternel (avancé) et le vieillissement des gamètes (asynchronisme entre ovulation et fécondation).

On distingue 2 types d'anomalie :

. anomalies de nombre : les plus fréquentes (96 %) : le plus souvent accidentelles ; sont en cause : trisomies (13, 16, 21...), triploïdie, monosomie X, tétraploïdie... 

. anomalies de structure : plus rares (4 %) : translocations, chromosomes en anneau, mosaïques.

Le caryotype parental s'impose si l'œuf est porteur d'une anomalie chromosomique de structure ; si 2 avortements successifs sont porteurs du même type d'anomalie.

- malformations fœtales,

- anomalies funiculaires : insertion vélamenteuse, artère ombilicale unique, agénésie,

- hématome décidual basal : lié à des accidents vasculaires locaux,

- rupture prématurée des membranes,

- défaut d'implantation (grossesse interstitielle ou prævia).
 

2) Causes maternelles :

a) Locales : 

- malformations utérines (hypoplasie, unicorne, bicorne, cloisonné), 

- fibromes sous-muqueux, responsables d'"effet stérilet",

- BCI (congénitale ou traumatique),

- synéchies utérines,

- rétroversions utérines fixées.
 

b) Générales : 

Toute maladie maternelle grave peut-être cause d'avortement :

- HTA sévère, cardiopathie, allo-immunisation rhésus grave, anémie, insuffisance rénale,

- maladies de la coagulation (dosage ATIII),

- maladies auto-immunes, surtout le LED (recherche d'anticorps circulant, anticorps anti-DNA natif),

- dénutrition sévère, avitaminose, néoplasie profonde, maladie psychique...

- infections :

. maladies fébriles maternelles : toute fièvre maternelle peut-être cause d'avortement, les tissus embryonnaires non thermorégulés étant très sensibles à l'hyperthermie,

. infections ovulaires : de nombreux agents infectieux sont susceptibles de provoquer un avortement spontané, soit par voie locale (vagin, endomètre), soit par voie hématogène.

La relation de cause à effet est souvent difficile à mettre en évidence.

Elle sera suspectée devant un syndrome grippal, des adénopathies, une éruption cutanée, une infection urinaire, une vulvovaginite, et confirmée par les prélèvements bactériologiques, les sérodiagnostics, l'étude cytobactériologique avec mise en culture du produit d'expulsion (organes, placenta, cordon).

Agent en cause :

= bacteriens : Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis (avortements à répétition), mycoplasma hominis, ureaplasma, tréponème, germes banals (E. coli, streptocoque, staphylocoque),

= viraux : rubéole, herpès, CMV, grippe,

= parasitaires : toxoplasmose, paludisme.

- causes endocriniennes : il est classique de rechercher des perturbations hormonales chez une femme qui présente des avortements spontanés à répétition :

. insuffisance lutéale : intéressant les avortements spontanés du 1er trimestre, elle est secondaire à une insuffisance primitive du corps jaune : sécrétion insuffisante de progestérone et d'estradiol malgré un œuf normal avec sécrétion adéquate d'HCG. Sont en cause toutes perturbations à l'origine d'une dysovulation :

= sécrétion insuffisante de FSH, pic LH déficient, 

= cause iatrogène, tumorale,

= dysthyroïdie (hypothyroïdie ++), 

= hyperandrogénie (surrénale ou ovarienne),

= dystrophie ovarienne,

= hyperprolactinémie,

= périménopause.

Après correction d'un éventuel désordre endocrinien, le traitement aura pour objectif une amélioration de la folliculogénèse : il repose sur les inducteurs de l'ovulation à préférer à une hormonothérapie substitutive.

. autres endocrinopathies : souvent intriqués avec l'insuffisance lutéale :

= hypothyroïdie (dosage T3, T4, TSH) ⇒ opothérapie substitutive,

= hyperandrogénie (dosage 17-cétostéroïdes urinaires, testostérone, D4-A, SDHA) ⇒ freinateurs : dexaméthasone 0,5 mg, un comprimé le soir.

= diabète : cause diversement appréciée, on en effectuera la recherche, surtout en cas d'avortement tardif.

- causes immunologiques : évoquées devant la répétition des avortements précoces sans étiologie évidente :

. incompatibilité FM : la grossesse peut être considérée comme une greffe semi-allogénique, dont la tolérance s'explique par la reconnaissance maternelle des antigènes trophoblastiques ⇒ production de facteurs de tolérance, spécifiques des antigènes paternels ou non spécifiques.

Ces facteurs de tolérance mal connus sont nécessaires à la survie de la grossesse.

Le traitement, après bilan immunologique, est en cours d'évaluation et repose sur l'immunothérapie (désensibilisation de la mère aux lymphocytes du mari).

. maladies auto-immunes : confirmé pour le LED, de nombreuses autres maladies auto-immunes peuvent être impliquées.

Le bilan comporte la recherche d'anticorps antiphospholipides, d'anticorps anti-DNA, le dosage de la protéine C et de l'activité fibrinolytique.

Le traitement basé sur la corticothérapie est également en cours d'évaluation.

- autres causes :

. traumatiques : cause rare et contestée,

. conditions socio-économiques, tabagisme,

. conflits psychologiques. 
 

3) Enfin les causes inexpliquées :

Elles représentent encore 20 % des cas.

 

Etiologie des avortements précoces à répétition :

- causes chromosomiques,

- causes hormonales,

- causes mécaniques : malformations utérines, synéchies, fibromes sous-muqueux responsables d'"effet stérilet",

- causes infectieuses : chlamydia et mycoplasme,

- causes immunologiques : surtout si on trouve des anticorps antiphospholipides,

- maladies générales.

 

Etiologie des avortements tardifs :

- causes mécaniques : malformations utérines, fibromes surtout sous-muqueux, hypoplasie utérine, BCI,

- mort fœtale par malformation : d'origine chromosomique, infectieuse ou inconnue,

- causes infectieuses,

. primitives : listériose, autres septicémies,

. secondaires à la RPM,

- causes immunologiques : les syndromes lupiques et apparentés, dont la nosologie est encore floue (ils nécessitent la prise en charge par un interniste),

- maladies générales.

 

4. Etude clinique :

L'avortement spontané se déroule en 2 phases : menace d'ABRT et ABRT proprement dit.
 

1) Menace d’ABRT :

Elle se manifeste par :

- des métrorragies de petite abondance, indolores, de sang rouge ou brun foncé, répétées (la présence de caillots signe souvent l’imminence de la fausse couche),

- parfois douleurs pelviennes modérées de type menstruel, mais l’apparition de contractions utérines répétées est déjà le prélude de l'avortement lui-même,

- spéculum : saignement modéré d'origine endo-utérine,

- le TV combiné au palper abdominal retrouve :

. un col parfois long et fermé au stade de menace précoce, mais généralement déjà modifié,

. un utérus augmenté de volume, manifestement gravide dont la taille est, ou non, en rapport avec l’âge présumé de la grossesse, et dont la mobilisation peut-être douloureuse,

. des CDS latéraux souples, libres et indolores, de même que le CDS de Douglas.
 

2) Avortement en cours (effectué ou imminent) :

Il se manifeste par :

- des métrorragies importantes faites de gros caillots sanguins, lors d'une grossesse connue,

- apparition de douleurs pelviennes ou leur augmentation en fréquence, intensité et régularité, à type de coliques expulsives,

- TV : le col est ouvert, parfois long, parfois effacé. L'utérus est augmenté de volume.

L'examen clinique retrouve parfois l’œuf au col ou dans la cavité vaginale.
 

L’avortement spontané possède les particularités suivantes :

♦ Il est naturel et en général complet :

- dans les avortements précoces : il s’opère en un temps : l'œuf expulsé est du volume d'une châtaigne : petite poche liquidienne coiffée du pôle trophoblastique, dans laquelle baigne ou non un embryon. Il est à confier à l’ANA-PATH dans tous les cas, et selon le contexte au bactériologiste.

- dans les avortements tardifs : il s’opère en 2 temps : fœtus d'abord puis placenta.

Lorsque le fœtus est mort in utero et qu'il a été retenu un certain temps, il peut naître momifié ou même macéré suivant l'âge de la grossesse.

Un examen attentif du fœtus est pratiqué et l’on note s’il est vivant, mort récent ou macéré.
 

♦ Il est souvent peu hémorragique, rarement compliqué d'infection.

Après l'avortement, l'involution utérine est rapide.

Une montée laiteuse n'est pas rare (avortement tardif).

Les règles surviennent 4 semaines environ après l'accident.
 

3) Rétention intra-utérine prolongée d'un fœtus mort :

Puisque la date exacte du décès embryonnaire (ou fœtal) est actuellement indéfinissable et que dans la majorité des avortements il y a en moyenne une rétention ovulaire de 4 semaines, l’emploi de terme prolongé doit être réservé aux rétentions intra-utérine d’un fœtus mort depuis plus de 4 semaines après le diagnostic clinique ou échographique.
 

Diagnostic du décès fœtal :

- clinique : absence de croissance utérine et de mouvements fœtaux à plusieurs examens successifs,

- échographique : absence d'activité cardiaque, plus tardivement : diminution du BIP, déformation de la tête, diminution du volume du liquide amniotique,

- test de grossesse : négatif à plusieurs reprises.

Complications : troubles de l’hémostase, troubles psychologiques de la mère.
 

4) Avortements successifs et maladie de l’avortement :

- après 1 avortement : le risque de récidive et de 15 %,

- après 2 avortements : le risque de récidive et de 25 %,

- après 3 avortements : le risque de récidive et de 30 %,

- après 4 avortements : le risque de récidive et de 45 %,

La maladie abortive désigne 3 avortements consécutifs au moins, sans grossesse à terme intercalée.

 

5. Examens complémentaires :

1) Echographie :

C'est le maître-examen, qui a transformé les modalités du diagnostic et de la surveillance des menaces d’avortement ; elle permet de :

- confirmer le diagnostic de grossesse intra-utérine,

- dater la grossesse par la mesure du diamètre interne du sac ovulaire dès 5 SA, du LCC dès 6 SA,

- préciser la vitalité ovulaire par :

. l'aspect du sac gestationnel, de sa taille par rapport à l’aménorrhée, du caractère de son implantation (insertion basse, décollement partiel), régularité de la couronne trophoblastique,

. la présence d'un embryon (dès 5 SA), son absence lors d’examens répétés signant l’œuf clair, la morphologie, l'activité cardiaque (dès 7 SA), les mouvements actifs (dès 8 SA).

- aider au diagnostic étiologique :

. béance cervico-isthmique (BCI),

. malformation utérine, utérus myomateux,

. malformation fœtale (anencéphalie),

. décollement ovulaire, placenta BIE...
 

Le sac gestationnel normal est arrondi, à contours réguliers bordés d’un liseré dense. L'œuf est en général mort si le sac gestationnel est déformé, allongé, mal limité.
 

S'il existe un espace vide entre le placenta est le myomètre : il s'agit d'un décollement ovulaire, d'évolution favorable dans 2/3 des cas. Cependant, l'avortement est inévitable lorsque le décollement de l’œuf progresse et lorsque + de 50 % de la zone d'insertion ovulaire est atteinte.

 

2) Autres examens :

- FNS,

- prélèvements bactériologiques : ECBP, ECBU, hémocultures,

- sérodiagnostic des affections réputées abortives,

- dosage des HCG sériques (et urinaires) : reflet direct de la vitalité trophoblastique.

Les β-HCG plasmatiques sont dosables 9 jours après la fécondation, urinaires 48 heures plus tard.

La plage de normalité est très vaste ; leur taux passe par un maximum aux alentours de 8 SA avant de décroître régulièrement.

Les taux sont effondrés dans 90 % des menaces d'ABRT dans les jours qui précèdent l’expulsion.

Si les taux sont normaux pour l’âge gestationnel, la grossesse évolue en général jusqu'à terme.

 

6. Diagnostic différentiel :

1) C'est essentiellement le diagnostic des métrorragies du 1er trimestre :

L'examen au spéculum élimine les saignements d'origine vaginale (infectieux ou traumatique), ou cervicale (ectopie fréquente en début de grossesse, cervicite, polype et plus rarement cancer du col).

⇒ FCV et biopsie au moindre doute.
 

2) Avortement provoqué :

Il survient à la suite de manœuvres ou entreprises quelconques destinées à interrompre la grossesse. L’interrogatoire se heurte parfois à des réticences et des incertitudes.
 

3) Forme pseudo-abortive de la GEU :

Les métrorragies et l’expulsion d'un moule de caduque peuvent prêter à confusion. A l'examen : MLU douloureuse.

La caduque expulsée immergée dans l'eau ne montre pas le fin chevelu caractéristique des villosités choriales.

L'examen ANA-PATH, indispensable après tout ABRT suspect, montre l'absence de trophoblaste.

Intérêt de l'échographie, voire de la cœlioscopie ++.
 

4) Môle hydatiforme :

Métrorragies, exagération des signes sympathiques, utérus trop gros pour le terme, et trop mou.

L'échographie, l'augmentation considérable du taux des ß-HCG, confirment le diagnostic, avant l’expulsion, très hémorragique, de vésicules typiques.
 

5) Métrorragies d'origine gynécologique :

Surtout quand elles surviennent après une période d'aménorrhée (ex : syndrome du follicule persistant).

L'absence d'augmentation du volume de l'utérus, la négativité des réactions biologiques et la vacuité utérine à l'échographie permettent la distinction.

 

7. Complications :

1) Hémorragie :

Elle peut-être abondante, entraînant un état de choc, et imposant un geste d'urgence, après prise en charge par un réanimateur.

Elle peut être secondaire à une perforation utérine par curetage ou à la suite d'une lacération du col.
 

2) Infection :

Le signe d'alerte est la fièvre.

L'examen retrouve des métrorragies ± abondantes, malodorantes, voire purulentes, un utérus mou et douloureux à la mobilisation.

Cette complication concerne plus fréquemment l'ABRT incomplet et exceptionnellement des manœuvres septiques responsables d’endométrite, parfois pelvipéritonite, abcès pelvien, voire choc septique.

Le pronostic obstétrical ultérieur est menacé en l’absence d'un traitement adéquat précoce.
 

3) Coagulopathie de consommation :

Accident redoutable à craindre devant une rétention intra-utérine prolongée (> 6 semaines) de fœtus mort au cours du 2ème trimestre.
 

4) Perforation utérine :

Elle peut compliquer un curetage.

- en cas de signes d’hémorragie interne : il faut pratiquer immédiatement une laparotomie,

- si la perforation est petite et l'utérus vidé, sans hémorragie notable : simple surveillance,

- si la perforation survient avant l’expulsion ovulaire : il faut évacuer l'utérus sous contrôle visuel direct (cœlioscopie ou boutonnière) à l’aide d'une curette mousse. La plaie de perforation peut ensuite être suturée.
 

5) Complications tardives :

- synéchies (exceptionnelles),

- GEU, stérilité,

- vices d'insertion placentaire,

- iso-immunisations Rh (intérêt de la prévention).

 

8. Conduite à tenir :

1) Menace d'avortement :

Une première précaution est de d'entreprendre ou de ne poursuivre le traitement que si l’œuf est vivant : repos strict au lit, antispasmodiques, abstinence sexuelle, ß-mimétiques, progestérone naturelle.

La progestérone va agir en :

- diminuant la contractilité du myometre,

- tonifiant l'isthme qui forme le verrou de sécurité,

- facilitant la tolérance immunologique du fœtus par la mère.

NB : Les progestatifs norstéroïdes sont accusés de favoriser l'apparition d'anomalies des organes génitaux : hypospadias du fœtus masculin, masculinisation du fœtus féminin.

Traitement antibiotique adapté en fonction du contexte.
 

2) Avortement proprement dit :

* En cas d'avortement complet : les douleurs cessent et l'hémorragie diminue rapidement.

L'échographie ne montre plus d'image de type trophoblastique à l'intérieur de l'utérus ⇒ Ne rien entreprendre.

Le traitement consistera en la prescription d’utérotoniques (Méthergin ®).
 

* En cas d'avortement incomplet : l'hospitalisation et l'évacuation utérine sont nécessaires :

- l'intervention sans délai : n'a qu'une indication : l'hémorragie profuse engageant le pronostic vital : schématiquement :

. l'aspiration endo-utérine est indiqué pour les grossesses de 6 à 10 semaines,

. le curetage de 10 à 16 semaines,

. et la perfusion d'ocytocine au-delà.

La révision utérine, indiquée lors d'un avortement tardif, se pratique à l'aide d'un ou deux doigts introduits stérilement dans la cavité utérine.

On administre ensuite de l'ocytocine pour stimuler la rétraction utérine.

- l'évacuation retardée : doit être préférée en cas d'infection ovulaire : il ne faut intervenir qu'après un délai de 24 à 36 heures après traitement anti-infectieux et réduction de la fièvre.

L'intervention retardée est moins dangereuse et plus facile (l'utérus souvent en grande partie vidé, plus petit, plus ferme et contractile avec un col ouvert ou cédant facilement aux bougies).

 

3) Rétention intra-utérine :

- d'œuf mort (1er trimestre) : après préparation cervicale éventuelle par laminaires ou surtout prostaglandine par voie locale : aspiration endo-utérine,

- d’un fœtus mort (2ème trimestre) : il est impérieux de provoquer l'expulsion avant que n'apparaissent les complications. Un bilan d'hémostase s'impose (risque de coagulopathie).

Méthodes d'expulsion :

. perfusion d'ocytocine,

. déclenchement par prostaglandines par voie générale ou locale (expulsion en 6 à 12 h),

. injection intra-amniotique d'une solution saline isotonique,

. éventuellement : hystérotomie.

Dans tous les cas :

- La totalité du produit de curetage ou de révision doit être adressé à l'ANA-PATH.

- Etude bactériologique du produit d'avortement et étude sérologique de la mère (si suspicion d'une étiologie infectieuse).

- Les femmes Rhésus (-) bénéficieront d'une prévention de l'iso-immunisation Rh par injection de gammaglobulines anti-D, quel que soit le terme.

- Une prévention de la montée laiteuse (Parlodel ®) sera assurée en cas d'avortement tardif (> 15 SA).

- Enfin, si le caryotype est nécessaire, il sera au mieux obtenu par biopsie trophoblastique avant l'évacuation utérine.
 

4) Avortements à répétition :

♦ Recherche étiologique : dans un premier temps :

- bilan biologique : NFS, VS, glycémie à jeun et HGPO, créatinine, proteinurie des 24 heures, hémostase, bilan lipidique,

- hystérographie : elle recherche des fibromes, une malformation utérine, une grande hypoplasie, une BCI, une synéchie,

- une hystéroscopie peut aider à confirmer ces anomalies et à lever une synéchie,

- courbe de température,

- bilan hormonal :

. dosage de progestérone au 8ème jour du plateau thermique,

. androgènes (D4-A, SDHA),

. 17- cétostéroïdes urinaires,

thyroïdien : T3, T4, TSH.

- bilan immunologique : anticorps antiphospholipides, anticorps anti-DNA natifs et dénaturés, anticorps anti-lymphocytes paternels,

- prélèvements bactériologiques (surtout cervical recherchant un Chlamydia ou un mycoplasme),

- caryotype des parents, dont les indications sont :

. au moins 3 avortements spontanés,

. anomalie de structure chromosomique dans un produit d'avortement,

. diagnostic morphologique d'aberration chromosomique sur 2 produits d'avortement,

. la naissance antérieure d'un enfant polymalformé.
 

♦ Traitement étiologique :

- Traitement chirurgical (causes locales) :

. cerclage,

. myomectomie,

. hystéroplastie,

. section d'une cloison (sous hystéroscopie ou cœlioscopie),

- Traitement médical (causes générales) :

. endocrinien (équilibration d'un diabète, hypothyroïdie, freinage d'une hyperandrogénie),

. immunomodulateur si cause immunologique,

. corticoïde si maladie auto-immune,

. antibiothérapie adaptée si infection,

. induction de l'ovulation.

- Conseil génétique.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Date de dernière mise à jour : 10/11/2019