Toxoplasmose et grossesse

Provoquée par un protozoaire très répandu, Toxoplasma gondii, la toxoplasmose acquise est une affection bénigne et même fréquemment inapparente.

L'infection toxoplasmique de la femme enceinte est dans la plupart des cas asymptomatique, mais elle peut être responsable d'atteinte fœtale grave.

La contamination humaine est liée au cycle parasitaire qui fait intervenir un hôte définitif (le chat) chez lequel se produit une multiplication sexuée du parasite, et de nombreux hôtes intermédiaires qui peuvent l’héberger (tous les êtres à sang chaud).


La transmission fœtale est inconstante, en moyenne 50 % chez la femme non traitée ; elle est d'autant plus fréquente que la grossesse est plus avancée :

- Le risque d'atteinte fœtale augmente avec l'avancement de la grossesse : il est faible avant le 3ème mois, puis s'élève progressivement pour atteindre environ 60 % au cours du dernier mois de gestation.

- La gravité de l'infection, elle, évolue de façon inverse : elle est d'autant plus bénigne qu'elle a lieu près du terme (les troubles graves surviennent surtout lors d'une contamination avant le 4ème mois).

⇒ la période de risque majeur pour le fœtus se situe entre la 10ème et la 24ème SA.


La prophylaxie basée sur les règles d'hygiène générales et les soins aux animaux domestiques est donc fondamentale.

 

La toxoplasmose congé­nitale représente actuellement la fœtopathie la plus fréquente et sa prévention repose sur le dépistage sérologique systéma­tique pendant la grossesse, le diagnostic précoce et le traite­ment rapide de la toxoplasmose maternelle.

 

1. Rappel parasitologique :

1) Le parasite et son cycle :

Toxoplasma gondii fut découvert chez l''homme en 1908 par Darling et retrouvé en 1923 par Janku dans des kystes rétiniens d'un enfant hydrocéphale.

La toxoplasmose est due à un protozoaire, Toxoplasma gondii, parasite intracellulaire, connu sous 3 formes évolutives différentes : l'une végétative, les autres de résis­tance (kyste et oocyste).

- la forme végétative (ou trophozoïte ou tachyzoïte) ne s'observe que dans la phase aiguë du parasitisme ;

- le kyste est responsable de la contamination par ingestion de viande parasitée ;

- l'oocyste est responsable de l'autre mode de contamination : ingestion de crudités ou boissons souillées.
 

* Le cycle de développement du toxoplasme comprend 2 phases :

- une phase sexuée se déroulant dans l'épithélium intestinal du chat, hôte spécifique et qui aboutit à la formation d'oocystes, évacués dans les fèces,

- une phase proliférative, asexuée, qui a lieu chez divers hôtes intermédiaires : oiseaux, mammifères y compris l'homme, aboutissant à la formation des kystes.

Chez l'homme le parasite peut persister longtemps sous forme de kystes, sans doute toute la vie, dans certains tissus privilé­giés comme les muscles striés et le système nerveux central.
 

2) Epidémiologie :

■ Il existe deux modes de contamination humaine qui correspondent chacun à une des formes de la maladie :

- la toxoplasmose acquise où l'infestation se fait toujours par voie digestive et résulte de l'ingestion de viande mal cuite d'animaux parasités contenant des kystes, mais aussi d'aliments ou de boissons souillés par des oocystes éliminés avec les déjections de chats parasités ;

- la toxoplasmose congénitale ne peut résulter que d'une toxoplasmose maternelle, par passage transpl​acen­taire de trophozoïtes.

 

■ La réceptivité maternelle est totale face aux primo-infections.

En revanche, l'affection laisse persister une immunité définitive protectrice qui élimine tout risque de nouvelle contamination (sujet immuno-compétent)....

 

2. Symptomatologie clinique :

1) Toxoplasmose acquise :

* Les formes inapparentes sont les plus nombreuses (80 % des cas) : 

- adénopathies cervicales (régions occipitale, jugulo-carotidienne, sus-claviculaire et trapézienne) perceptibles pendant 1 semaine,

- pas de fièvre.

C'est le cas le plus habituel pour les femmes enceintes non immunes qui se contaminent en cours de grossesse.

* Formes subaiguës (15 à 20 % des cas) : après une incubation de quelques jours : triade symptomatique :

- adénopathies cervicales : généralement indolores, sans caractère inflammatoire,

- fièvre prolongée à 38 - 38,5 °C,

- asthénie d'importance variable, sans altération de l'état général.

Une hépatosplénomégalie peut être retrouvée.

* Formes aiguës (très rares) : fièvre, lésions oculaires (choriorétinite), cardiaques, pulmonaires, neurologiques ; la phase septicémique se prolonge ⇒ excrétas virulents autorisant un contage direct (urine, larmes, lait, salive).


DANS 80 % DES CAS, ELLE EST ASYMPTOMATIQUE, NE SE TRADUISANT QUE PAR UNE SEROCONVERSION.

 

2) Toxoplasmose congénitale :

La toxoplasmose congénitale concerne 3 à 7 naissances sur 1.000. C'est la fœtopathie la plus fréquente.

C'est pendant la phase septicémique de la maladie, que les toxoplasmes peuvent coloniser le placenta qui fait relais ; à partir de là, possibilité de contamination fœtale.

Il s'agit donc d'une infection fœtale transplacentaire, la placentopathie précédant toujours la fœtopathie.
 

■ Risque de contamination fœtale :

- il est faible en début de grossesse (10 % au 1er trimestre), mais s'il y a passage transplacentaire : risque de toxoplasmose congénitale grave.

- il est plus important en fin de grossesse (70 % au 3ème trimestre et 100 % à terme) : dans ce cas la toxoplasmose congénitale sera souvent bénigne ou latente.

⇒ l'atteinte fœtale est grave entre la 10ème et la 24ème SA.

Aucun traitement curatif ne permet de guérir les lésions fœtales et néonatales en cas de transmission in utero.

■ La toxoplasmose congénitale peut se présenter sous 3 formes cliniques :

a) Toxoplasmose congénitale grave (si la contamination est précoce au 1er trimestre) : les formes cliniques sont très variables :

L'encéphalomyélite est la forme majeure, observée dès la naissance ; elle associe :

- des modifications de volume du crâne avec macrocéphalie et hydrocéphalie évolutive,

- des calcifications intracrâniennes (pathognomoniques de la toxoplasmose congénitale), 

- des manifestations neurologiques variées : troubles du tonus, crises convulsives, modification des réflexes, somnolence,

- des signes oculaires : microphtalmie et surtout choriorétinite pigmentaire caractéristique (découverte au FO),

- troubles végétatifs,

- troubles oculaires : choriorétinite pigmentaire (80 %).

Ces formes sont de pronostic grave, elles peuvent entraîner un avortement, une mort in utero, une mort dans les mois qui suivent la naissance, ou entraîner des séquelles psycho-motrices et oculaires majeures (choriorétinite uni ou bilatérale).
 

b) La toxoplasmose généralisée : c'est la forme septicémique néonatale en rapport avec une contamination plus tardive au cours de la grossesse (fœtopathie). Elle associe à des degrés divers :

- une hypotrophie,

- un ictère néonatal,

- une hépatosplénomégalie,

- une atteinte hématologique (adénopathies…),

- des hémorragies au niveau des muqueuses...

L'évolution de ces formes généralisées est plus souvent mortelle.
 

c) Toxoplasmose congénitale bénigne : reconnue à la naissance de l'enfant :

- formes oculaires pures : choriorétinite pigmentaire,

- formes neurologiques : crises convulsives,

- retard psychomoteur,

- augmentation trop rapide du périmètre crânien.

 

■ Toxoplasmose congénitale latente (80 % des cas) : 

L'enfant est indemne à la naissance mais il est porteur d'IgM.

Il risque de déclarer ultérieurement une toxoplasmose ; il s'agira le plus souvent de lésions oculaires (choriorétinite évolutive conduisant à la cécité) apparaissant après quelques années, mais aussi une épilepsie, ou à un retard psychomoteur.

 

3. Diagnostic sérologique :

La réalisation d'une sérologie toxoplasmique est obligatoire en début de grossesse.

La positivité doit être confirmée par une seconde sérologie.

En cas de négativité : une sérologie doit être pratiquée tous les mois et les conseils de prévention appliqués.
 

1) Evolution des anticorps dans l'infection toxoplasmique :

Différentes classes d'immuno­globulines IgM, IgG, IgA et IgE sont synthétisées à la suite d’une infection toxoplasmique et une bonne connaissance de la ciné­tique d'évolution de ces anticorps est nécessaire pour inter­préter correctement une sérolo­gie de la toxoplasmose.

Le dosage de ces anticorps spécifiques est réalisé par immunofluorescence indirecte (IFI), ELISA ou ISAGA.
 

a) Dans la toxoplasmose acquise :

- Les IgM spécifiques : ce sont les premiers anticorps pro­duits ; ils :

. apparaissent 1 semaine après la contamination,

. atteignent leur maximum à 2 ou 3 semaines,

. et disparaissent vers le 4ème mois (90 % des cas).

Mais ils peuvent persister plu­sieurs mois (et même plus d'un an) ou au contraire dis­paraître très rapidement en 2 semaines.
 

- Les IgG spécifiques :

. apparaissent vers le 15ème jour de l'infection,

. leur taux augmente très rapide­ment pour atteindre un maxi­mum à la fin du 2ème mois, à des valeurs se situant entre 300 à 3000 UI/ml en immunofluorescence indirecte.

Des titres élevés persistent plusieurs mois puis diminuent lentement et res­tent toute la vie à un taux résiduel témoin d'une infection toxoplasmique ancienne.

De ce fait, le dosage respectif des IgM et des IgG spécifiques devient nécessaire pour dater l'infection et ceci est très impor­tant chez la femme enceinte.


- Les IgA ont une évolution parallèle à celle des IgM ; leur production est maximale 2 mois après l'infection pour diminuer rapidement entre le 4ème et le 7ème mois.


Suivant la technique utilisée, les anticorps IgG ont une cinétique différente :

. ceux de spécificité membranaire (comme l'IFI) appa­raissent 1 à 2 semaines après la contamination,

. lorsqu'on met en œuvre les extraits antigéniques solubles (technique ELISA), les anticorps sont détectés moins précocement, le déca­lage est de 15 jours à 1 mois par rapport aux anticorps antimem­branaires.
 

b) Dans la toxoplasmose congénitale :

A côté du transfert passif d'immunoglobulines maternelles, il y a une production d'anticorps propre au fœtus.

- Production propre au fœtus :

Il est prouvé que le fœtus est capable de synthétiser ses propres anticorps et, dans la toxoplasmose congénitale, des IgM et des IgA sont retrouvées chez le fœtus dès le 5ème mois de la gestation.

Les IgM et les IgA ne traversent pas le placenta, leur présence dans le sérum du fœtus ou nou­veau‑né à la naissance est donc la preuve d'une atteinte congé­nitale.

- Transfert passif d'immunoglo­bulines maternelles : seules les IgG traversent la bar­rière placentaire ; elles augmentent progressive­ment au cours de la grossesse pour atteindre et parfois dépas­ser à la naissance le taux de la mère.

- Après la naissance, l'évolution des IgG sera différente selon les cas :

. Chez le nouveau‑né indemne de toxoplasmose : les IgG vont baisser environ de moitié tous les mois pour se négativer complètement en 6 à 7 mois (maxi­mum 9 mois), correspondant à l'élimination des anticorps maternels.

. Chez le nouveau‑né atteint de toxoplasmose congénitale :

. Le titre des IgG peut rester en plateau après la naissance,

. ou diminuer dans un premier temps, puis augmenter pour atteindre un maximum à environ 1 an puis diminuer de nouveau jusqu'à 2 ans pour rester à un taux résiduel.

 

2) Interprétation des résultats :

L'interprétation des résultats se fait après utilisation de deux techniques :

- l'une évaluant les IgG quantitativement (par exemple le " dye test ") ;

- l'autre évaluant les IgM (par exemple l'immunofluorescence).

 

Interprétation des résultats sérologiques et conduite à tenir (CAT)
 

1er  prélèvement

Interprétation 

et problème

2ème prélèvement   

(2-3  semaines)

Interprétation

CAT

IgG (-) et IgM (-)

Absence d’immunité

Sérologie mensuelle

Recommandations d’hygiène et mesures préventives

Poursuite de la surveillance mensuelle

IgG (+) et IgM (-)

Infection ancienne probable

Il reste indispensable pour éliminer une séroconversion sans IgM (rare : 1 % des cas)

a) IgG stables : immunité ancienne
 

b) IgG augmentées : réactivation ou primo-infection sans IgM

a) Stop

 

b) Test d’avidité

IgG (+) et IgM (+)

Infection récente possible

Obligatoire

a) IgM stables : infection datant de plus de 2 mois
 

b) IgM augmentées : infection récente

a) Fonction du terme

 

b) Traitement et diagnostic anténatal

IgG (-) et IgM (+)

Début d’infection ou

IgM non spécifiques

Obligatoire

a) IgG (+) : infection récente (IgM toujours +)
 

b) IgG (-) : IgM non spécifiques et absence d’immunité

a) Traitement et  diagnostic anténatal

 

b) Poursuite de la surveillance mensuelle

 

En résumé, l'évolution des IgG maternelles est essentielle, une ascension de leur taux signe une infection récente.

Nb : SÉROCONVERSION = apparition d’IgG spécifiques entre 2 prélèvements.

► Pour plus de détails sur l'interprétation de la sérologie : cliquez ici.

 

4. Diagnostic anténatal :

Le but du diagnostic prénatal est le dépistage des fœtus infectés, mais aussi la prévention des séquelles par la mise en route de traitement complémentaire (association pyriméthamine ‑ sul­famide) avant la naissance.

Ce dépistage de la toxoplasmose fœtale comprend la surveillance échographique et les examens biologiques.

Des prélèvements de sang fœta­l et de liquide amniotique sont pratiqués dès la 20ème semaine de grossesse comportant :

- l'étude sérologique avec dosa­ge des anticorps spécifiques IgM, IgA et IgG.

- et une recherche au parasite par :

. inoculation à la souris (résultat en 6 semaines),

. ou culture cellulaire (résultat en 8 jours),

. ou mieux encore, une tech­nique de biologie moléculaire, la PCR qui permet de détecter les gènes amplifiés du toxoplas­me (résultat dans la journée).


1) Aspects échographiques fœto-placentaires : Cf chapitre spécial

2) Aspects biologiques :

Le diagnostic anténatal de la toxoplasmose congénitale a longtemps reposé sur l'analyse du liquide amniotique associée, au second trimestre, à celle du sang fœtal prélevé par cordocentèse à partir de 20 SA. Cette dernière technique a l'avantage de permettre un diagnostic de quasi-certitude de l'atteinte fœtale et une prise en charge adéquate.
 

a) Analyse du sang fœtal :

Il recherche le toxoplasme par inoculation à la souris, culture cellulaire et PCR, et les signes biologiques indirects évocateurs d'une réponse fœtale à l'infection :

- néosynthèse d'anticorps d'origine fœtale : IgM spécifiques ;

- signes non spécifiques : augmentation des Ig totales, hyperleucocytose, hyperéosinophilie et thrombopénie, élévation des gamma GT et de la lacticodéshydrogénase (LDH).

Il faut rappeler que l'interprétation de ces résultats demande une pureté de sang fœtal absolue.

Toutefois, la ponction de sang fœtal au cordon n'est pas dénuée de risque, même réalisée de manière rigoureuse dans les mains d'opérateurs expérimentés : 0,8 % d'avortement spontané, 5 % d'accouchement prématuré et 1,1 % de MIU.

Récemment, compte tenu de l'existence de ces complications et grâce au développement et à l'optimisation de la technique PCR, ces auteurs s'accordent pour affirmer que l'amniocentèse s'avère suffisante au diagnostic, et ce avec un risque moindre pour le fœtus.
 

b) Amniocentèse (prélèvement du liquide amniotique) +++ :

Tenant compte à la fois des risques de fausses couches liés à ce geste, du cycle parasitique et du délai de transmission, l’analyse est pratiquée après 18 SA, et au moins 4 à 6 semaines après la séroconversion.

- recherche du parasite par PCR,

- test d’inoculation à la souris : cette dernière technique est conservée car elle peut être positive lorsque la quantité de parasite est faible et elle permet l'isolement et la conservation des différentes souches de Toxoplasma gondii.

© Information des parents sur les risques liés à l’amniocentèse.

 

5. Traitement :

1) Traitement  préventif :

♦ Dépistage systématique en début de grossesse, avec réalisation de la sérologie "toxoplasmose".

♦ En cas de séronégativité : contrôle mensuel de la sérologie toxoplasmose, ou au moindre doute clinique (adénopathie, asthénie, fébricule).

♦ Règles hygiéno-diététiques préventives (à remettre aux patientes par écrit dès la première consultation) : pour toute femme séronégative :

Éviter tout contact avec les chats et les objets pouvant être contaminés par leurs excréments : porter des gants pour désinfecter à l’eau de javel bacs et litières des chats, et se laver soigneusement les mains après toute manipulation ;

A défaut, les nourrir avec des aliments spéciaux ou bien cuits, ne pas leur donner de viande crue ;

- Toujours laver soigneusement (à grande eau) les légumes surtout s’ils sont terreux et consommés crus, en évitant la consommation de crudités et les plantes aromatiques ;

- Laver soigneusement les ustensiles de cuisine ainsi que le plan de travail ;

- Bien cuire les viandes de bœuf, mouton, cheval, et privilégier le poulet et le poisson (éviter les viandes marinées, fumées ou grillées) ;

- Ne consommer donc que des viandes très cuites ou congelées préalablement ;

- Se laver les mains avant les repas et après avoir manipulé des viandes crues ou des aliments souillés de terre ;

- Porter des gants pour jardiner avec lavage des mains ensuite ;

- Nettoyer et désinfecter régulièrement le réfrigérateur.

♦ Il n'existe pas actuellement de thérapeutique vaccinale relative à la toxoplasmose.

Chez la femme enceinte non immunisée, la prévention de la toxoplasmose congénitale demeure donc aujourd'hui basée sur les mesures hygiéno-diététiques, le dépistage permettant le traitement parasitostatique précoce.

 

La stratégie préventive vise avant touit à :

- déterminer la population de femmes séronégatives avant la grossesse, autrefois par un bilan sérologique prénuptial, maintenant par une consultation préconceptionnelle ou plus pratiquement lors de la surveillance de la contraception orale. Informées, ces femmes reçoivent les recommandations d’hygiène permettant de limiter les risques de contamination ;

- surveiller cette population séronégative par une sérologie au 1er trimestre de grossesse, puis tous les mois ;

- traiter les femmes présentant une séroconversion pour réduire le risque de transmission.

 

2) Séroconversion toxoplasmique :

a) Séroconversion en cours de grossesse :

En cas de séroconversion en cours de grossesse sont instaurées :

♦ la thérapeutique : Spiramycine : Rovamycine ®, 9 MUI/j (3 cp/j à 3 MUI) en première intention jusqu'aux résultats des prélèvements fœtaux (traitement prescrit pour diminuer le risque de contamination fœtale : il s'agit d'un traitement préventif et non du traitement curatif d'une infection fœtale +++) ;

♦ la surveillance obstétricale, clinique et paraclinique (échographies tous les mois) ;

♦  une amniocentèse, réalisable après la 18ème SA, en respectant un délai minimal de 4 semaines après la date de la séroconversion, pour recherche d'une infection fœtale. 

Cette amniocentèse n'est programmée qu'après concertation avec le laboratoire de parasitologie, elle permet :

- la recherche du génome de Toxoplasma gondii par PCR : cette technique a une sensibilité de près de 100 % et une spécificité forte qui en font la méthode de choix ;

- l'inoculation à la souris du culot cellulaire du liquide prélevé.

♦ Le risque de contamination fœtale est d'autant plus fort que la séroconversion maternelle a lieu tardivement au cours de la grossesse ; à l'inverse, la gravité de l'atteinte est d'autant plus importante que la contamination est précoce.

Nb : En cas d'intolérance à la spiramycine, la roxithromycine (Rulid ®), dont l'action est connue sur le toxoplasme, peut être utilisée à la dose de 2 à 4 cp par jour.

 

b) Diagnostic prénatal positif (atteinte fœtale) :

* En cas de diagnostic prénatal positif (PCR +) : un traitement antibiotique materno-fœtal est proposé :

- bithérapie parasiticide en cures de 4 semaines : pyriméthamine (Malocide ®), 50 mg/j (1 cp/j) et sulfadiazine (Adiazine ®), 3 g/j (2 cp trois fois par jour) ; Il faut y associer de l'acide folinique (Lederfoline ®) : 50 mg/semaine.

- en alternance avec Rovamycine*, 9 millions UI/j pendant 2 semaines.

- et ce jusqu'à la fin de la grossesse.

Ce traitement est poursuivi chez l'enfant dès la naissance.

Il n'est pas totalement curatif car inefficace sur les kystes mais actif sur les formes libres du parasite (tachyzoïte) qui sont dans la circulation sanguine et le liquide amniotique. Il vise à stabiliser les lésions existantes et à diminuer le risque de rechute ultérieure en particulier au niveau oculaire (choriorétinite).


>>> Surveillance :

- hématologiques (thrombopénie, neutropénie pouvant réaliser à l'extrême une aplasie sévère d'origine centrale mais réversible à l'arrêt du traitement) : NFS-plaquettes 1 fois/semaine ;

- dermatologique : érythème polymorphe, syndrome de Lyell ;

- échographie bimensuelle ± IRM cérébrale anténatale.
 

* Il ne faut pas perdre de vue que le terme de l'infection demeure le principal facteur pronostique (lors des infections fœtales survenues avant 16 SA, 50 % des fœtus vont développer une hydrocéphalie et il persiste de grandes incertitudes pronostiques concernant les 50 % restant). Lorsque la poursuite de la grossesse est envisagée, la surveillance du cerveau doit être particulièrement attentive et les parents prévenus des incertitudes relatives au pronostic oculaire. L'interruption médicale de grossesse est une alternative possible.
 

NB : cette association pyriméthamine-sulfadiazine ne peut être utilisé en début de grossesse étant donné son risque tératogène potentiel. On l'utilise à partir de la 20ème semaine.

 

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Prise en charge postnatale

Un bilan complet est systématiquement organisé (étude du placenta, du sang maternel et du sang du cordon), et dans les jours suivants sont effectuées les recherches d’atteinte oculaire (ophtalmoscopie indirecte), et cérébrales (échographie transfontanellaire), de même que la détection des néoanticorps anti-Toxoplasma synthétisés par l’enfant.

En pratique, un traitement est institué pour toute TC, même infraclinique, par une association de pyriméthamine et sulfamide (sulfadiazine ou sulfadoxine) avec supplémentation en acide folinique. La tolérance hématologique semblant meilleure, la sulfadoxine est actuellement préférée, d’autant que son administration en une prise hebdomadaire améliore l’observance thérapeutique.

Des techniques biologiques sensibles et rapides (immunocapture, Isaga) pour la détection des néoanticorps permettent de limiter la durée du traitement si le diagnostic est infirmé. Dans le cas contraire, le traitement est poursuivi pendant une durée variable de 1 à 2 ans.

L’apparition parfois retardée de choriorétinite maculaire évolutive reste un problème majeur, car si sa prévalence est faible à la naissance, elle augmente avec la durée du suivi. Il est utile de maintenir la motivation des parents quant à une poursuite de la surveillance, sans majorer de façon inconsidérée l’inquiétude sur le pronostic oculaire de leur enfant.

 

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Traitement par bithérapie parasiticide si PCR +

- Bithérapie pendant 4 semaines :

- pyriméthamine + sulfadiazine ;

- ou sulfadoxine + pyriméthamine : Fansidar ® ;

- acide folinique (Lederfoline ®) : 50 mg/semaine.

- Puis monothérapie pendant 2 semaines : spiramycine (Rovamycine ®), 9 MUI/jour.

 

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Quand la transmission est avérée, on prescrit l’association de pyriméthamine (Malocide) et de sulfadiazine (Adiazine) par voie orale, lesquelles traversent le placenta et s’accumulent chez le fœtus, en particulier dans le cerveau, avec une action synergique sur le parasite au stade tachyzoïte.

Cette association étant souvent mal tolérée aux plans cutané et hématologique (neutropénie, leucopénie, thrombopénie), l’adjonction d’acide folinique est préconisée avec une surveillance hématologique.

Bien que différents protocoles soient utilisables, le traitement peut être réalisé en continu jusqu’à l’accouchement. Il est censé diminuer le risque de séquelles chez le fœtus infecté.

Aucun protocole n’a cependant démontré d’activité curative, le parasite déjà enkysté étant non accessible au traitement, ou parce qu’il provoque rapidement les lésions, avant la mise en route de la thérapeutique.

L’emploi d’une association pyriméthamine-sulfadoxine (Fansidar ® , 2 cp/semaine) est préconisé par certains, notamment quand l’infection maternelle survient tardivement.

 

En pratique

- Avant 18 SA : toute présomption de séroconversion justifie un traitement maternel immédiat par spiramycine jusqu’aux résultats de l’amniocentèse. S’ils sont positifs, l’association pyriméthamine-sulfadiazine est prescrite.

S’ils sont négatifs, la spiramycine est poursuivie jusqu’à la fin de la grossesse. Dans les deux situations, la surveillance échographique toutes les 3 semaines est poursuivie.

- Après 18 SA et jusqu’au début du 3ème trimestre : la conduite à tenir consiste à pratiquer l’amniocentèse puis décider ensuite du traitement.

- En fin de grossesse : on traite d’emblée par l’association pyriméthamine-sulfadiazine. On considère en effet qu’une PCR négative ne met pas à l’abri d’une transmission tardive et que la perméabilité placentaire étant importante, la transmission est probable. Dans cette logique, un traitement par Fansidar est parfois proposé du fait d’une meilleure tolérance.

Quelle que soit la stratégie, l’apparition ultérieure de lésions cérébrales affirme l’existence d’atteintes sévères du névraxe. C’est dans cette situation exceptionnelle que l’indication d’une interruption médicale de grossesse sera discutée au sein d’un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal.

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Interruption médicale de la grossesse :

Elle sera discutée si :

- atteintes cérébrales évolutives sévères : dilatation ventriculaire ;

- terme présumé de séroconversion entre 10 et 16 SA.

Dans tous les cas, la décision finale ne sera prise qu'après confrontation multidisciplinaire et après discussion avec le couple.
 

c) Diagnostic prénatal négatif :

Dans ce cas : le traitement par Rovamycine ® 9 MUI/j sera maintenu jusqu'à l'accouchement, associé à une surveillance échographique mensuelle.

La découverte d'une anomalie (dilatation ventriculaire cérébrale bilatérale et symétrique débutant habituellement au niveau des cornes postérieures, zones hyperéchogènes intracérébrales ou intrahépatiques, ascite, épanchement pleuro-péricardique, épaississement placentaire) doit faire reconsidérer le pronostic fœtal, et peut conduire à modifier la conduite conservatrice vis-à-vis du fœtus.

 

6. Conduite à tenir chez le nouveau-né :

Un bilan néonatal à l'accouchement est à réaliser à chaque fois qu'il y a eu séroconversion maternelle (quel que soit le résultat du diagnostic prénatal). En effet, il existe des diagnostics tardifs d'infection congénitale.

- Prélèvement du placenta pour examen histologique et parasitologique : culture et PCR.            [ Conserver le placenta à + 4 °C ]

- Examen clinique : en particulier neurologique.

- bilan biologique : NFS-plaquettes, bilirubine, gamma-GT, LDH,

- radiographie du crâne,

- fond d'œil (FO),

- ponction lombaire avec examen cytochimique, recherche d'anticorps antitoxoplasmiques et mesure de la charge immunitaire : elle est à réserver aux enfants chez qui l'infection toxoplasmique est prouvée,

- échographie transfontanellaire,

- éventuellement un scanner cérébral, EEG,

- inoculation à la souris du sang prélevé sur le cordon,

- sérologie de toxoplasmose avec recherche d'IgM (non transmissibles, synthétisées par le fœtus, traduisant son atteinte) sur le sang du cordon et le sérum du nouveau-né (à répéter).

L'interprétation des résultats permet de constater que :

- soit la sérologie ne met en évidence que des anticorps transmis (IgG), la surveillance mensuelle est nécessaire jusqu'à négativation des IgG, même si la recherche sur liquide amniotique était négative ;

- soit la sérologie met en évidence des IgM, ou la charge immunitaire s'élève et elle atteste une atteinte fœtale.
 

Ces examens sont d'une grande importance, car ils permettent, dans la grande majorité des cas, de corriger les résultats faussement négatifs du diagnostic anténatal.

Les résultats de ce bilan permettront aux pédiatres de poser l'indication du traitement du nouveau-né et de ses modalités de surveillance ultérieure.

Le traitement néonatal de l'enfant (spiramycine ou association pyriméthamine-sulfadiazine) va dépendre des résultats du diagnostic anténatal, du traitement prescrit à la mère ainsi que des résultats des investigations effectuées à la naissance. Il peut néanmoins être modifié lors de chaque consultation de surveillance.

>>> Dans le doute, il faut traiter l'enfant dès la naissance.


A la naissance : le bilan doit être cli­nique et biologique.

Il est prati­qué chez tous les nouveau‑nés de mères suspectées atteintes de toxoplasmose pendant la grossesse.

- L’examen clinique est minu­tieux et doit comprendre un examen neurologique complet, une radiographie du crâne et un examen du fond d'œil.

‑ Le bilan biologique comprend un examen du placenta, un pré­lèvement du sang du cordon et de sang maternel.

. Le placenta (environ 200 mg) et une partie du sang du cordon sont inoculés à la souris.  

Des cultures cellulaires ou une PCR sont également effectuées sur ces prélèvements, pour la mise en évidence du parasite.

. L’étude sérologique est iden­tique à celle effectuée sur le sang fœtal avec le dosage de IgM, IgA et IgG.

L’ELIFA (Enzyme Linked Immunofiltration Assay) permet de comparer les anticorps mater­nels et ceux du nouveau-né et ainsi de confirmer une atteinte congénitale.


A la naissance, les résultats bio­logiques ne permettent pas tou­jours de différencier les enfants atteints de toxoplasmose congénitale; dans tous les cas, le trai­tement sera envisagé dès la naissance : par la spiramycine (100 mg/kg/j) car il vaut mieux traiter un enfant indemne plutôt que laisser évoluer une toxoplasmose congénitale avec des lésions oculaires irréver­sibles, le pronostic étant lié à la précocité du traitement.

Les résultats des sérologies nous mettront face à 3 situations :

- 1ère situation : nouveau-né indemne de toxoplasmose congénitale :

‑ à la naissance absence, d'IgM et d'IgA dans le sang du cordon, ainsi qu'au contrôle du 10ème jour.

- Le suivi sérologique montre une chute régulière des IgG de moitié tous les mois puis négati­vation vers le 6ème mois qui corres­pond à une élimination des anti­corps maternels transmis; le traitement par la spiramycine est interrompu à la négativation totale des IgG.

La disparition des anticorps spécifiques maintenue au moins deux mois, après l'arrêt du traitement, élimine une toxoplasme congénitale.

- 2ème situation : toxoplasmose congénitale patente :

Les examens cliniques et paracli­niques font le diagnostic, la séro­logie ne fait que le confirmer.

- 3ème situation : toxoplasmose congénitale infraclinique patente :

Les nouveau‑nés sont clinique­ment indemnes à la naissance, le diagnostic sérologique est capi­tal dans ce cas.

En effet, la détection d'IgM et d'IgA dans le sang du cordon est témoin d'une toxoplasmose congénitale, le contrôle du 10ème jour le confirmera. Le suivi de la courbe des IgG spécifiques est très important, des IgG qui res­tent stationnaires ou qui s'élè­vent après une légère chute signalent une atteinte congéni­tale.
 

En règle générale, la suspicion d'une toxoplasmose congénitale impose une surveillance clinique biologique, sous thérapeutique. La confirmation du diagnostic impose la mise en route de trai­tement complémentaire. Les protocoles actuellement admis comprennent :

‑ La pyriméthamine (Mal­ocide ®) (0,5 à 1 mg/kg/j) asso­ciée à la sulfadiazine (Adiazine ®) (50 à 100 mg/kg/j).

Le traitement doit être conduit selon des cures de 3 semaines par trimestres alternés avec la spiramycine, durant toute la pre­mière année.

L’arrêt ou la reprise des cures doivent être discutés en fonction du suivi clinique et sérologique.


■ Surveillance post-natale :

L’examen sérologique du 10ème jour après la naissance est très important, en effet le sang du cordon peut être souillé par le sang maternel, de plus il permet de confirmer le premier résultat.

La surveillance biologique reste très importante, elle doit être maintenue longtemps après la naissance afin de dépister des formes tardives.

Les sérologies sont pratiquées tous les mois durant la première année, puis tous les 4 mois jus­qu'à stabilisation du taux des anticorps.

L’examen du fond d'œil doit être répété tous les 6 mois jusqu'à 3 ans et contrôlé à l'âge scolaire et à la puberté.

L’âge où le risque de chorioréti­nite est maximal.


■ Ultérieurement, compte tenu du risque d'apparition de lésions rétiniennes ou neurologiques au cours de la vie : un suivi postnatal prolongé devra être organisé en s'aidant de la collaboration des parents, du médecin de famille et du pédiatre.

Ce suivi durera plusieurs années pour les enfants infectés et pourra être interrompu au-delà de 18 mois chez les enfants qui s'avéreront sérologiquement négatifs.

NB : Les kystes oculaires peuvent rester quiescents pendant des années (20, 30…) et un jour se réveiller en entraînant une toxoplasmose oculaire.

 

7. Conclusion :

Toute femme en âge de procréer doit connaître son immunité vis-à-vis de la toxoplasmose.

Les difficultés du diagnostic de la toxoplasmose aussi bien clinique que sérologique font que la meilleure attitude consiste à effectuer une sérologie avant toute grossesse, ce qui évitera les problèmes de datation.

 

La primo-infection toxoplasmique au cours de la grossesse expose au passage transplacentaire du toxoplasme et à une fœtopathie parfois sévère.

En l'absence d'immunoprophylaxie (vaccin), la prévention ne repose actuellement que sur des règles hygiéno-diététiques.

Le dépistage sérologique mensuel jusqu'à l'accouchement de toutes les femmes non immunisées, contrôlé en parallèle dans un même laboratoire, doit permettre de repérer et de dater le début de la séroconversion. Dans l'attente des résultats, le début précoce d'un traitement par la spiramycine limite le passage transplacentaire du parasite.


Depuis le développement du diagnostic anténatal, la mise en évidence d'une atteinte fœtale conduit à modifier la thérapeutique en préférant une association parasitocide nécessitant une surveillance maternelle spécifique.

Récemment les progrès du diagnostic biologique, et en particulier l'avènement de la technique PCR, sous réserve d'une technicité parfaite, remettent en cause les stratégies diagnostiques existantes au profit de l'amniocentèse isolée, technique la plus simple et à moindre risque pour un opérateur expérimenté.

Le traitement in utero ainsi adapté a permis d'éviter un grand nombre d'interruptions de grossesse abusives, cette dernière solution ne devant aujourd'hui être proposée qu'en cas de lésions organiques décelées lors de la surveillance échographique de niveau III et régulière qui est de rigueur.

 

 

 

 

 

 

 

 

Vous n'êtes pas immunisée vis à vis de la

T O X O P L A S M O S E

 

Chère Madame,

Cette fiche vous est remise car soit vous n'êtes pas immunisée contre la toxoplasmose, soit votre statut immunitaire est pour l'instant inconnu.

 

Qu'est ce que la toxoplasmose ?

- Il s'agit d'un parasite contaminant l'être humain par ingestion. Chez l'adulte sain, cela n'entraîne rien de grave (une pseudo grippe).

Chez la femme enceinte, ce parasite peut traverser le placenta et contaminer le fœtus, entraînant des lésions éventuellement graves, essentiellement au niveau cérébral et oculaire.

- Les personnes ayant déjà été contaminées sont le plus souvent protégées ; cette protection laisse une trace dans le sang : les anticorps anti toxoplasme, ou "sérologie positive".

- il existe un traitement, mais ses résultats ne sont pas toujours complets.

 

Si l'analyse de votre sang a montré que vous n'étiez pas protégée contre la Toxoplasmose : il faut éviter de contracter cette infection en cours de grossesse :

- ce qui serait sans gravité pour vous-même,

- mais pourrait être dangereux pour l'enfant.


Le Parasite se rencontre :

  1. Soit dans la Viande,

  2. Soit dans la Terre souillée par les Déjections de chat.

 

AFIN DE PROTEGER VOTRE FUTUR ENFANT,

- et pour éviter d'être contaminée par le Toxoplasme,

- prenez chaque jour les précautions suivantes :
 

1°) LAVEZ-VOUS LES MAINS SOIGNEUSEMENT,

 

- après avoir manipulé de la Viande Saignante,

- ou de la Terre,

- ou un animal,

- et avant chaque repas.

2°) MANGEZ DE LA VIANDE TRES CUITE.

- Ne mangez pas de viande saignante (Beefsteak, tartare, fondue, brochettes, méchouis, côtelettes),

- ou un quelconque morceau de viande crue.
 

3°) LAVEZ A GRANDE EAU tous les aliments souillés de terre (fruits et les légumes),
- surtout s'ils doivent être consommés crus, en particulier : la salade verte et les fraises.
 

4°) EVITER LES CONTACTS AVEC LES CHATS.

- Ne leur donnez pas de viande crue.

- Faites nettoyer tous les jours par une autre personne avec de l'eau bouillante ou un désinfectant les récipients qui contiennent leurs excréments.

- Le toxoplasme se trouve dans les poils du chat ou dans ses déjections et vous ne pouvez le contracter que par voie orale (par la bouche). Par conséquent ce n'est pas la peine de vous débarrasser de votre chat ou de fuir tous ceux du quartier. Simplement lavez vous bien les mains avant de les porter à la bouche quand vous vous en êtes occupé ou avez caressé votre chat.

 

EN CONCLUSION SURTOUT :

LAVEZ BIEN LES FRUITS ET LES LEGUMES

CUISEZ BIEN LA VIANDE

LAVEZ-VOUS LES MAINS AVANT LES REPAS

 

En liaison avec votre médecin et votre laboratoire :

- Continuez à surveiller les réactions sérologiques de la Toxoplasmose toutes les 4 semaines.

- Si l'infection se produisait, ces examens la détecteraient et le traitement qui protège l'enfant pourrait être entrepris sans retard.  

 

 

 

Que dire aux parents sur les conséquences d’une infection fœtale à Toxoplasma gondii

- Les signes de fœtopathie sont d’autant plus fréquents et sévères que la transmission des parasites est précoce.

Les infections transmises lors de la première moitié de la grossesse peuvent entraîner des morts ou des fœtopathies graves associant hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes et choriorétinite.

Si l’infection survient en fin de grossesse, elle est le plus souvent infraclinique ou bénigne (choriorétinite périphérique ou calcifications cérébrales sans retentissement neurologique).

- Au total, près de 80 % des enfants infectés n’ont à la naissance aucun signe clinique, mais la majorité subirait des réactivations de leur infection, essentiellement oculaires (choriorétinite) en l’absence de traitement.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[Gnocky] La toxoplasmose : la femme enceinte et son chat

[Gnocky] La toxoplasmose : la femme enceinte et son chat

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La toxoplasmose

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Date de dernière mise à jour : 16/10/2019