Oligoamnios

1. Définition :

L’oligoamnios est une diminution pathologique de la quantité de liquide amniotique (LA) par rapport à la normale, classiquement de moins de 250 ml en fin de grossesse.

L’anamnios désigne l’absence totale de liquide.

L'oligoamnios est une entité anatomo-clinique originale dont il faut exclure la diminution du LA survenant en cas de post-maturité ou de MIU. 

 

2. Fréquence :

L'oligoamnios est rare (0,5 à 1 % des grossesses).

 

3. Diagnostic clinique :

- L'oligoamnios apparaît dans la 2ème moitié de la grossesse.

- L'attention peut être attirée par des mouvements du fœtus réduits ou bien parce que la HU paraît moins importante que l'âge gestationnel.

- Au palper, on sent un utérus véritablement moulé sur le fœtus, qui ne donne lieu à aucun ballottement ; la présentation est d'ordinaire longitudinale :

. lorsqu'il s'agit d'un sommet : l'engagement est précoce et profond, avec hyperflexion de la tête,

. lorsqu'il s'agit d'un siège : il s'agit toujours d'un siège décomplété, mode des fesses.

En réalité c’est une découverte échographique.

 

4. Diagnostic échographique : Cf chapitre spécial

 

5. Etiologies :

1) Fœtales :

- malformations (urinaires ++) (20 % des cas).: dans ce groupe on trouve :

. des malformations rénales : agénésie bilatérale, dysplasie rénale (deux gros reins homogènes hyperéchogènes), reins polykystiques congénitaux (deux gros reins déstructurés en grappe de raisin) ;

. les uropathies obstructives : valve de l’urètre postérieur, sténose du col vésical, certaines formes très graves de reflux ou de syndrome de la jonction.

L’absence de diurèse par absence ou destruction de l’appareil rénal conduit à l’anamnios complet dès 20 SA ; l’anamnios dans ces contextes est de sombre pronostic.

- Anomalies chromosomiques ;

- RCIU : agents infectieux responsables : parvovirus B19, oreillons, rubéole, syphilis, cytomégalovirus, herpès, Epstein-Barr réalisant l’acronyme PORSCHE et la toxoplasmose.

- Postmaturité : une mesure strictement < 3 cm dans ce contexte justifie une attitude active (hospitalisation et le plus souvent déclenchement).
 

2) Maternelles :

- Insuffisance utéro-placentaire (syndromes vasculo-rénaux, hypovolémie),

- Iatrogènes (AINS et inhibiteurs de l'enzyme de conversion).

 

3) Placentaires :

Syndrome transfuseur-transfusé.
 

4) Oligoamnios sans cause décelable :

Malgré un bilan bien mené, on ne retrouve aucune cause dans 40 % des cas.

 

NB : La rupture des membranes représente 20 % des cas :

Si le diagnostic est facile au 3ème trimestre, il peut être très difficile au 2ème.

Il est possible qu’aucun écoulement ne soit repéré par la patiente, par l’examen clinique ou par les tests diagnostiques vaginaux. C’est le cas des ruptures des membranes à la partie supérieure de l’œuf. Le liquide chemine dans l’espace sous-amniotique, au contact du placenta ou de l’endomètre où il est résorbé plus vite qu’il ne s’écoule.

L’amnio-infusion (instillation de sérum physiologique à 37 °C par voie transabdominale pour améliorer la visibilité échographique), réalisée à titre diagnostique, peut objectiver une fuite massive de liquide.

 

6. Bilan :

Bilan à entreprendre devant un oligoamnios :

- Avant tout, rechercher la rupture des membranes : examens cliniques et tests biologiques répétés, vaginaux ou non.

- Examens cliniques et biologiques à la recherche d’une pathologie vasculorénale.

- Echographie soigneuse (difficile vu les conditions) avec étude morphologique, biométrie, estimation de poids, études du Doppler, étude de la vitalité fœtale.

 

7. Oligoamnios transitoire :

Un stress maternel aigu, comme un accident de voiture sans atteinte physique mais avec une grosse frayeur, peut entraîner un oligoamnios pendant quelques heures.

L’adrénaline sécrétée par la mère passe à travers le placenta et provoque une vasoconstriction des artères rénales du fœtus.

Un oligoamnios peut également survenir au décours d’une amniocentèse, régressant la plupart du temps en quelques semaines.

 

8. Pronostic :

1) Le pronostic maternel : est bon,

2) En revanche, le pronostic fœtal est toujours désastreux :

- la plupart des enfants naissent ± asphyxiés et gardent la marque essentielle de l'oligoamnios :

. pieds bots, mains bottes,

. ankylose, déviations, aplatissement et ramollissement des os,

. tête aplatie, inclinée sur une épaule,

. agénésie de l'angle du maxillaire inférieur ou d'une oreille,

. rétrognathisme aggravé de glossoptôse,

. thorax déformé en entonnoir avec hypoplasie pulmonaire partielle par compression.

En effet, indépendamment de la cause, l’anamnios peut se compliquer d’une hypoplasie pulmonaire souvent létale s’il se constitue avant 22 SA, date jusqu’à laquelle le liquide amniotique est nécessaire au développement alvéolaire.

Les enfants dysmorphiques qui gardent les marques essentielles de la compression in utero par oligoamnios peuvent, s'ils passent le cap critique des premiers jours voir leur dysmorphie s'atténuer et leurs troubles ventilatoires corrigés par une kinésithérapie active.
 

NB : il est important de différencier les enfants dysmorphiques par compression in utero (due à l'oligoamnios), des enfants malformés atteints du syndrome de Potter.

Le syndrome de Potter a été décrit par Edith Potter en 1946.

Il se caractérise par une agénésie rénale (responsable de l’oligo-anamnios), un faciès typique (hypertélorisme, ride sous oculaire, aplatissement du nez, implantation basse des oreilles et malformées) et des malformations des quatre membres.

Les enfants succombent rapidement après la naissance du fait des malformations viscérales multiples ou de l'hypoplasie pulmonaire bilatérale.

 

9. CAT :

L'échographie est essentielle pour le diagnostic positif, la recherche d'une malformation fœtale (uropathie obstructive ou non) et l'estimation du retentissement sur la vitalité fœtal (RCIU).

Elle doit être complétée d'une vélocimétrie Doppler utérine et ombilicale.

L'amnio-infusion (injection intra-amniotique de sérum physiologique) facilite le diagnostic échographique et permet parfois d'objectiver une RPM (injection intra-amniotique de bleu EVANS ou de carmin indigo).
 

Si l’on s’oriente vers une fœtopathie :

- Une amniocentèse (et/ou cordocentèse) permet de faire un caryotype fœtal (anomalie chromosomique de l'ordre de 5 %, surtout si RCIU associé).

- sérologies infectieuses recherchant les agents infectieux responsables de RCIU. 


♦ Au 2ème trimestre : dans les cas graves (oligoamnios avant 20 SA, malformation), une interruption médicale de la grossesse peut être discutée. Des amnio-infusions hebdomadaires pour éviter l'hypoplasie pulmonaire et les déformations articulaires du fœtus ont été proposées.

♦ Au 3ème trimestre : si la cause est une souffrance fœtale chronique (HTA, toxémie, terme dépassé), le bilan de vitalité permettra d'adopter la meilleure conduite à tenir (déclenchement du travail ou césarienne).

 

10. Evolution :

L'accouchement a lieu souvent un peu avant terme.

La PDE est à peine perceptible ; lorsqu'on rompt les membranes, il ne s'écoule que très peu d'un liquide jaunâtre, visqueux, poisseux.

L'accouchement peut se terminer rapidement ; parfois, il est pénible : les contractions utérines sont anormales, la dilatation irrégulière, les phénomènes mécaniques laborieux.

 

11. Conclusion :

Les anomalies de la quantité de liquide doivent être identifiées et conduire à une enquête étiologique orientée par l’histoire clinique.

Outre cette recherche de la cause, il faut également apprécier les conséquences de cette anomalie : hypoplasie pulmonaire et anomalies du rythme cardiaque fœtal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Date de dernière mise à jour : 18/01/2020