Retard de croissance intra-utérin (RCIU)

1. Définitions :

 Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est un terme générique qui regroupe les ralentissements et "cassures" de la courbe de croissance intra-utérine.

Il est affirmé après plusieurs échographies, et fondé sur la mesure du périmètre abdominal (PA) et sur l’estimation du poids fœtal.

Le RCIU est par définition pathologique et s’associe à une augmentation de la morbidité et de la mortalité périnatales.

Il ne peut donc être défini qu'en connaissance exacte de l’âge de la grossesse (échographie précoce).

Nb : Le RCIU est à différencier des problèmes posés par la découverte d’un fémur court isolé et d’une anomalie de longueur osseuse globale, qui orienteront vers un nanisme ou une anomalie chromosomique (trisomie 21).


 L’hypotrophie est définie par un poids de naissance trop faible pour l’âge gestationnel.

En effet, l’hypotrophie fœtale ne peut être affirmée qu’après la pesée à la naissance : on parle d':

- hypotrophie modérée : entre le 3ème et le 10ème percentile,

- hypotrophie sévère : inférieure au 3ème percentile.

Il ne faut donc pas confondre le faible poids de naissance (hypotrophe) avec le véritable RCIU ; il existe des enfants constitutionnellement petits ayant un poids de naissance en fonction de leur potentiel génétique et des enfants présentant une restriction de croissance.

Un enfant prématuré (naissant avant 37 SA) peut présenter un poids et une taille faible conformes à leur âge gestationnel.

Nb : On sait que la majorité (70 %) des nouveau-nés de faible poids de naissance était programmée pour avoir un tel poids ; il s’agit de petit poids constitutionnel qui signifie nouveau-né en bonne santé. Le poids de naissance est en effet dépendant de nombreux paramètres maternels tels que le poids et la taille maternels, la prise de poids au cours de la grossesse, la parité et l’origine ethnique. Ainsi, une femme de petite taille ou d’indice de masse corporelle bas donnera habituellement naissance à un nouveau-né de poids modeste.

In utero, on ne parle que de SUSPICION D’HYPOTROPHIE FŒTALE (valeur de l’estimation de poids fœtal ou du périmètre abdominal sous la courbe de référence au terme étudié).

 

● On oppose classiquement deux types de RCIU :

- Le type I ou harmonieux ou symétrique (30 % des cas) : 

Le périmètre crânien, le périmètre abdominal, la taille et le poids sont simultanément altérés (< 10ème percentile).

Il est d'apparition précoce au 2ème trimestre de la grossesse ; le retard de croissance apparaît d'emblée dès le début de la période fœtale. Les trois paramètres de la croissance sont altérés dans les mêmes proportions avec, en corollaire, microcéphalie et petite taille.

Ces RCIU résultent généralement d’une pathologie de début de grossesse retentissant sur l’ensemble de la croissance et nécessitent une enquête étiologique (recherche de malformation, d’anomalies chromosomiques et de fœtopathie infectieuse, de prise de toxiques, de pathologies et de traitements maternels).

Pronostic à long terme réservé (altération précoce de croissance cérébrale).
 

- Le type II ou dysharmonieux ou asymétrique (70 % des cas) : 

Le périmètre crânien est normal tandis que le périmètre abdominal, le poids et parfois la taille sont diminués (< 10ème percentile).

La croissance cérébrale est relativement conservée ; en effet, grâce à un phénomène de redistribution vasculaire, le pôle céphalique est préservé longtemps.

Il est d'apparition tardive au 3ème trimestre de la grossesse.

La cause en est la malnutrition due à des lésions placentaires altérant les échanges fœto-maternels.

En situation d’anoxie chronique, le fœtus privilégie le cerveau, le myocarde et les surrénales surtout.

Ces retards résultent le plus souvent d’une pathologie vasculaire (Doppler utérins pathologiques, prééclampsie) qui altère la croissance fœtale en fin de grossesse (dernier trimestre).

 

* Limites de cette classification :

- Devant un RCIU harmonieux sans oligoamnios, il faut éliminer une erreur de datation de la grossesse et un fœtus génétiquement petit (taille parentale).

- Les prééclampsies sévères peuvent donner un RCIU harmonieux.

 

2. Conséquences :

Les conséquences du RCIU sont très directement liées au type.

- Dans le type I : la naissance survient à terme, sans complications spécifiques.

La croissance compromise in utero le reste après la naissance.

Le poids et la taille resteront très inférieurs aux valeurs moyennes. Mais surtout, associé au petit périmètre crânien, le risque de retard psychomoteur est majeur, corrélé à la cause : le meilleur exemple est apporté par les enfants présentant un syndrome d'alcoolisme fœtal.


- Dans le type II : le potentiel de croissance est préservé et le rattrapage du retard est habituel.

En revanche, les conséquences périnatales sont graves, d'autant plus que la naissance est souvent provoquée prématurément. La mortalité est multipliée par 2 à 3. La morbidité est naturellement tout aussi élevée.

Déjà hypoxiques in utero, ces enfants sont à risque élevé de souffrance fœtale aiguë et de ses conséquences (inhalation méconiale...), aggravées par des perturbations biologiques fréquentes (hypoglycémie, hypocalcémie, polyglobulie et hyperviscosité, thrombopénie et leucopénie).

En fonction des choix obstétricaux, peuvent se surajouter les complications de la prématurité (détresse respiratoire, hémorragie ventriculaire).

Il peut apparaître, du moins à l'âge préscolaire, des difficultés d'apprentissage qui nécessiteront une prise en charge spécialisée.

 

3. Etiologies :

1) Hypotrophies de type I (ou symétriques) :

Les causes sont multiples, relevant de mécanismes très différents :

a) Génétiques (25 % de l’ensemble des RCIU)​ :

Il s’agit d’hypotrophie symétrique de type I, précoce et généralement grave. Il peut s'agir :

● d'anomalies chromosomiques :

- La plupart des anomalies chromosomiques peuvent être responsables d’un RCIU. Il faut penser en premier lieu aux trisomies 18 (risque d'hypotrophie 46 %), 13 (10 %), 21 (4 %) et aux triploïdies, et ce d’autant qu’il existe des malformations évocatrices à l’échographie.

- Les remaniements de structure chromosomiques (perte d’un fragment de chromosome) peuvent également provoquer un RCIU plus ou moins précoce et rarement isolé. Il s’agit principalement des remaniements 4p- et 5p- mais aussi d’autres remaniements plus rares (9, 13, 18...).

- Certaines anomalies chromosomiques confinées au placenta (mosaïcisme : fœtus à caryotype normal et aberrations chromosomiques sur le placenta) peuvent altérer les fonctions placentaires et générer un RCIU. Il peut s’agir d’un œuf initialement euploïde à 46 chromosomes qui va devenir aneuploïde pour certaines cellules après un accident de mitose ou un œuf initialement aneuploïde à 47 chromosomes qui va bénéficier d’une réparation mitotique secondaire permettant l’obtention d’un embryon à 46 chromosomes. Les chromosomes impliqués dans les RCIU par anomalies chromosomiques confinées au placenta sont par ordre décroissant les chromosomes 16, 22, 9, 2, 7, 15, 18 et 21.

La pratique d’une amniocentèse précoce avec étude du caryotype fœtal fait partie de tout bilan d’hypotrophie précoce.

Globalement 38 % des anomalies chromosomiques s’accompagnent de RCIU.

L’échographie doit mettre en évidence des malformations multisystémiques.

● ou géniques, souvent responsables de malformations fœtales :

Toutes les malformations peuvent être à l’origine d’un RCIU mais surtout celle du système nerveux central, du squelette, malformations génito-urinaires (syndrome de Potter), les malformations cardiaques, les anomalies gastro-intestinales comme le laparoschisis et l’atrésie de l’œsophage.

Devant un RCIU, une morphologie fœtale complète soigneuse doit être réalisée.

Il a été identifié plusieurs centaines de syndromes dysmorphiques et/ou polymalformatifs associés au RCIU dit génique. Les principaux sont représentés par les ostéochondrodysplasies (pathologies de la croissance osseuse), les syndromes de Silver-Russell, Cornelia de Lange, Rubinstein-Taybi, et Smith-Lemli-Opitz.

b) Toxiques :

- L'alcool provoque une embryo-fœtopathie qui compromet le développement psychomoteur (avec séquelles neuropsychiques importantes) aussi bien que staturo-pondéral (⇒ syndrome d’alcoolisme fœtal).

- Le tabagisme est responsable d'hypotrophies modérées (moins 300 grammes à terme, en moyenne). 

- Dans les toxicomanies, recourant aux drogues fortes, s'associent souvent plusieurs mécanismes incluant la malnutrition maternelle et la diminution du nombre des mitoses.

- Médicamenteux. Les substances sont bien identifiées et par là même contre-indiquées pendant la grossesse, comme certains anti-épileptiques, hydantoïnes...

c) Infectieux :

Parmi les fœtopathies infectieuses, il faut retenir principalement les infections à cytomégalovirus (CMV) et celles de l’acronyme TORCH (toxoplasmose, rubéole, cytomégalovirus, et du groupe herpès).

Les autres étiologies impliquées dans le RCIU sont représentés par la varicelle, la syphilis et le paludisme, mais sont plus rarement évoquées.

Il s’agit essentiellement de primo-infection sauf pour le CMV où la réactivation maternelle peut être responsable d’une hypotrophie fœtale.

Le mécanisme de ces RCIU est une cytolyse intense alors que pour la rubéole il s’agit d’une atteinte de l’endothélium des petits vaisseaux avec retard des divisions cellulaires.

En pratique, le RCIU n’est pratiquement jamais isolé lors d’une fœtopathie infectieuse et l’on retrouve fréquemment des épanchements des séreuses, des anasarques, des calcifications, voire des malformations le plus souvent cardiaques et/ou du système nerveux central.

Le diagnostic repose sur les sérologies maternelles et sur la recherche en PCR sur le liquide amniotique.

La ponction de sang fœtal comportant un risque particulier sur ce terrain de souffrance fœtale chronique, est de moins en moins utilisée à la recherche d’IgG et d’IgM sur le sang fœtal.

 

2) Hypotrophies de type II (ou asymétriques) :

Elles sont la conséquence de lésions placentaires ou d'affections générales.

a) Pathologie placentaire :

Il s’agit d’une insuffisance des fonctions placentaires qui sont responsables de l’hypotrophie dans 60 % des cas.

- Syndromes vasculo-rénaux "primitifs" : ils sont à l'origine de 30 % au moins de l'ensemble des hypotrophies et s'observent plus souvent chez la primipare sans antécédents.

Les syndromes vasculo-rénaux comme la toxémie gravidique, l’HTA gravidique et les néphropathies gravidiques sont secondaires à un défaut de la deuxième invasion trophoblastique, responsable d’une absence de vasodilatation périphérique et de formation de microthrombose du placenta qui altèrent les échanges materno-fœtaux.

La récidive est possible mais inconstante. L'hypertension isolée n'est pas responsable d'hypotrophie : elle doit s'accompagner d'autres manifestations cliniques et/ou biologiques témoins de l'ischémie utéro-placentaire.

- Syndromes vasculo-rénaux "secondaires" à une pathologie maternelle chronique :

. HTA chronique préalable,

. néphropathie chronique,

. hypoxie chronique (cardiopathies cyanogènes, insuffisance respiratoire chronique, anémie chronique),

. pathologie chronique inflammatoire (maladie cœliaque, Crohn, rectocolite inflammatoire),

. collagénose et maladies auto-immune (lupus, drépanocytose, syndrome des antiphospholipides),

. diabète (de type I).

b) Anomalies placentaires :

Décollements chroniques, infarctus, chorioangiome, placenta prævia, circumvallata, placentas bipartita ou duplex, insertion vélamenteuse du cordon.

Insuffisances placentaires "idiopathiques" avec petit placenta plus ou moins sénescent et calcifié, sans cause identifiable.

Globalement ces anomalies de configuration ou de localisation placentaire favorisent les thromboses des vaisseaux allantochoriaux de la plaque choriale du placenta qui réduisent la fonctionnalité du placenta.

c) Anomalies funiculaires :

Tout obstacle à la circulation sanguine dans le cordon ombilical peut être à l’origine d’un RCIU par diminution du débit ombilico-placentaire, comme un nœud vrai du cordon lorsqu’il est serré, une circulaire lorsqu’il est serré, une insertion vélamenteuse du cordon.

d) Grossesses gémellaires :

Les anastomoses entre les deux vascularisations fœtales rendent compte de l'hypotrophie d'un des deux jumeaux, mais on observe aussi des hypotrophies dans les grossesses gémellaires dizygotes. Ces grossesses sont en outre plus souvent compliquées de syndromes vasculo-rénaux.

e) Facteurs utérins :

- Une hypoplasie utérine, particulièrement chez la nulligeste, peut être responsable d’un petit poids de naissance.

- Un utérus cloisonné avec insertion placentaire sur la cloison ; d’autres malformations utérines avec hypoplasie relative d’une cavité peuvent être responsables de RCIU.

f) Causes générales :

- Malnutrition maternelle chronique (y compris anorexie mentale et apparentés).

- Hypoxie chronique : séjour en haute altitude, cardiopathie cyanogène.

- L’anémie maternelle chronique et sévère, l’hypoxie chronique (altitude, cardiopathie cyanogène, maladie respiratoire) sont des cofacteurs de RCIU.

- Citons la phénylcétonurie maternelle ou certaines maladies de malabsorption digestive.

 

En dépit du caractère logique de cette classification, il faut savoir qu'une proportion non négligeable d'hypotrophies (40 %) restent totalement inexpliquées (RCIU idiopathique). On y trouve souvent au niveau du placenta des lésions proches des prééclampsies.

Le RCIU "non vasculaire" témoigne d’une pathologie intrinsèque du fœtus alors que le RCIU "vasculaire" fait suite à des pathologies maternelles.

 

4. Dépistage :

1) Interrogatoire :

- On recherche surtout un antécédent de :

. RCIU lors d'une précédente grossesse,

. mort in utero (MIU), malformation,

. hypertension artérielle et/ou toxémie gravidique,

. facteurs constitutionnels (taille, poids, alimentation maternelle).

- L'interrogatoire recherche pendant la grossesse en cours les facteurs de risque :

. pathologie maternelle : néphropathie, HTA, cardiopathie, maladie auto-immune (lupus), thrombophilie…,

. intoxication : tabagisme, alcoolisme, toxicomanie…,

. prise de certains médicaments : antifoliques, warfarine…

 

2) Examen clinique :

- L'examen général : recherche d'une HTA, d'une anémie importante (Hb < 8 g/dl) ; des signes en faveur d'une pneumopathie, cardiopathie, néphropathie, malabsorption, malnutrition…

- L'examen obstétrical : il est essentiel de bien contrôler l'âge gestationnel : hauteur utérine :

La mesure de la hauteur utérine est un moyen de dépistage simple, non coûteux et non invasif, tout en étant raisonnablement précis.

Les causes d'erreur les plus fréquentes sont : l'obésité, les grossesses multiples, les mesures incorrectes (les mesures peuvent varier de 3 à 4 cm quand elles sont réalisées par la même personne chez la même patiente).

Elle permet de dépister correctement seulement 40 % des hypotrophies fœtales.

Elle reste globalement performante pour dépister les hypotrophies fœtales sévères avant 32 SA pour peu que les conditions de mesures soient bonnes.
 

3) Echographie :

Elle est la technique de choix dans ce contexte.

Le prérequis indispensable pour dépister correctement un RCIU est de connaître précisément le terme de la grossesse.

- La biométrie de datation représente actuellement la meilleure méthode pour le définir puisqu’elle est supérieure au calcul du terme dit "théorique" basé sur la date des dernières règles et la durée des cycles.

- Le dépistage du RCIU fait appel essentiellement à la biométrie fœtale en effectuant certaines mesures standardisées  (surtout la circonférence abdominale qui est un bon reflet de la croissance fœtale…),

Les biométries fœtales utilisées sont représentées par les mesures du diamètre bipariétal (BIP), du périmètre crânien, du diamètre abdominal transverse (DAT), du périmètre abdominal et de la longueur fémorale (LF).

 

Ultérieurement, elle permet d’:

- évaluer le type et le degré de l'hypotrophie,

- quantifier le volume du liquide amniotique (oligoamnios de mauvais pronostic),

- faire le diagnostic d'éventuelles malformations fœtales,

- guider les techniques de prélèvement fœtal ou amniotique pour établir le diagnostic étiologique.

Une échographie de dépistage du RCIU précoce doit être faite vers 22 SA.

Une autre échographie doit être faite vers 32 SA pour dépister les RCIU tardifs.

a) En population générale :

En population générale, c’est-à-dire non à risque prévisible de RCIU, l’évaluation de la croissance fœtale sera au mieux déterminée par la réalisation ponctuelle de deux échographies obstétricales réalisées aux termes respectifs de 22 et 32 SA.

b) Patientes à risque :

Les situations à risque de RCIU qui amènent à proposer une surveillance échographique renforcée sont représentées par :

- un antécédent de prééclampsie et de RCIU,

- l’hypertension artérielle chronique,

- le diabète insulinodépendant,

- le lupus et le syndrome des antiphospholipides,

- la prééclampsie,

- la grossesse multiple,

- une faible hauteur utérine,

- et une faible biométrie à l’échographie obstétricale de dépistage.

Cette surveillance renforcée consiste à augmenter le nombre des échographies afin d’obtenir une cinétique des paramètres biométriques (cités plus haut) au cours du temps.

L’intervalle des échographies ne doit pas être trop court car il pourrait faussement inquiéter la patiente.

En pratique, une surveillance de la croissance fœtale doit être répétée toutes les 3 à 4 semaines avec idéalement le même appareil d’échographie et le même opérateur pour limiter les erreurs de mesures ou les problèmes d’interprétation de ces mesures.

 

4) Doppler :

Dans les situations à risque prévisible de RCIU, il peut être utile d’étudier les Doppler de la mère (artères utérines) et du fœtus (artère ombilicale).

a) Doppler des artères utérines :

Il permet d’explorer la vascularisation utéroplacentaire pour objectiver un éventuel défaut d’invasion trophoblastique.

La vascularisation utéroplacentaire normale est un système à basse résistance objectivé par :

- un index de résistance placentaire (IRPIRP ou index de Stuart et Drumm ou ISD.) bas (S/D < 0,69 à 22 SA par exemple) et,

- l’absence d’incisure protodiastolique ou Notch.

⇒ Si ce Doppler est normal, le risque fœtal est faible et s'il est pathologique, le risque d'anoxie apparaît.

b) Doppler de l’artère ombilicale :

Il reflète le bon fonctionnement placentaire et son analyse Doppler est également à basse résistance (témoignant d’une bonne perfusion) avec une diastole élevée.

Le Doppler ombilical ne peut être proposé comme moyen de dépistage du RCIU que chez les femmes déjà identifiées comme à risque élevé ou en présence d'une suspicion échographique de RCIU.
 

Le dépistage du RCIU fait appel à la mesure de la hauteur utérine et à l’échographie biométrique.

L’exploration Doppler des artères utérines et de l’artère ombilicale n’est pas utile en routine (dans la population générale) et doit être réservée aux grossesses à risque élevé de RCIU.

 

5. Diagnostic positif :

En pratique, c’est la répétition de l’examen biométrique couplé à l’étude des Doppler des artères utérines et de l’artère ombilicale qui permet l’identification et la classification d’un éventuel RCIU. Le constat de paramètres biométriques faibles (< 10ème percentile pour le terme) mais concordants (PC, PA, et fémur < 10ème percentile pour le terme) avec des examens Doppler normaux pour les artères utérines et ombilicales évoque en premier lieu un petit fœtus constitutionnel. Ce diagnostic est d’autant plus probable que la cinétique de croissance réalisée toutes les 3 à 4 semaines montre une courbe de croissance des différents paramètres biométriques aux mêmes percentiles et si l’on confirme la normalité des différents Doppler.

A l’inverse, une aggravation des paramètres biométriques (initialement au 10ème percentile puis secondairement < 3ème percentile ou une stagnation des mesures) et/ou l’existence d’anomalies aux Doppler évoquent un RCIU. On peut schématiquement distinguer deux types de RCIU :

- le RCIU "vasculaire" lorsque le Doppler au niveau des artères utérines est pathologique (index de résistance élevé et/ou incisure protodiastolique) avec ou sans Doppler ombilical altéré ;

- et le RCIU "non vasculaire" lorsque le Doppler utérin est normal avec un Doppler de l’artère ombilicale pathologique (index de résistance élevé pour le terme).

 

1) Forme "vasculaire" (ou dysharmonieuse) :

Le RCIU vasculaire témoigne d’un défaut de perfusion utéroplacentaire lié à une pathologie maternelle le plus souvent. Il est généralement tardif (au 3ème trimestre de la grossesse) et dysharmonieux (petit périmètre abdominal et conservation du périmètre crânien). On considère physiologiquement que le manque de perfusion du fœtus entraîne une redistribution circulatoire pour préserver son cerveau et son cœur au détriment de son réseau splanchnique (intestin et reins). Le fœtus maigrit d’abord de son abdomen puis subit ultérieurement, si le processus se poursuit, une restriction de croissance cérébrale.

Il est également constaté à l’échographie un oligoamnios qui reflète un défaut de perfusion rénale avec oligurie.

Le RCIU vasculaire peut être plus précoce (2ème trimestre de la grossesse) avec une restriction de croissance qui sera d’emblée ou qui deviendra rapidement harmonieuse avec atteinte de l’ensemble des paramètres biométriques.

Le RCIU vasculaire s’accompagne dans un tiers des cas d’une HTA gravidique, ce qui représente un élément supplémentaire en faveur de ce type de RCIU.

 

2) Forme "non vasculaire" (ou harmonieuse) :

Le RCIU non vasculaire témoigne d’une pathologie du fœtus qui altère sévèrement son potentiel de croissance. Il est généralement précoce et harmonieux avec une atteinte de l’ensemble des paramètres biométriques.  

Il est fréquemment constaté des malformations fœtales et/ou une augmentation de la quantité de liquide amniotique qui conforte l’origine fœtale du RCIU.

Classiquement, le RCIU "non vasculaire" est précoce et harmonieux alors que le RCIU "vasculaire" est tardif et dysharmonieux.

 

6. Cas à hospitaliser :

Ce sont les cas :

- d’hypotrophie sévère (≤ 5ème percentile),

- ou toute hypotrophie même modérée avec Doppler pathologiques.

⇒ ce sont les cas qui nécessitent une HOSPITALISATION pour bilan complet et décision pour CAT.

Ce bilan ci-dessous est à modifier selon les données du dossier.

 

1) Bilan maternel :

- bilan vasculorénal : NFS complète (avec Ht et plaquettes), groupage, créatininémie, uricémie, ionogramme sanguin, protéinurie des 24 h,

glycémie à jeun et post-prandiale (+/- Hémoglobine glyquée ou HbA1c),

bilan hépatique (bilirubine directe et indirecte, transaminases (ALAT, ASAT)),

- bilan d'hémostase (fibrinogène, TP, TCA),

CRP,

- sérologies : rubéole, toxoplasmose, syphilis, herpès, CMV, Epstein Barr, parvovirus B19, Ag HBs, HIV, Coxsackie,

- bilan immunologique : anticorps antiphospholipides, anticorps antinucléaires + anticorps anti-DNA,

- ECBU + antibiogramme,

- FO + ECG (recherche d'une HTA ancienne).

 

2) Bilan fœtal : 

Selon dossier Amniocentèse :

caryotype fœtal,

- PCR : CMV, parvovirus B19.

 

3) Conduite à tenir proprement dite :

- Repos complet en décubitus latéral gauche,

- suppression des facteurs de risque et causes associées (tabagisme, malnutrition),

- soutien psychologique maternel,

- prévention de l’immaturité pulmonaire par les corticoïdes,

- surveillance :

. maternelle : HU (1 fois/semaine), bandelettes urinaires (1 fois/48 heures),

. fœtale : biométrie 1 (fois/2 semaines), RCF (3 fois/jour), Doppler + Manning (2 fois/semaine).

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* En cas de malformation fœtale : amniocentèse et conseil génétique.

* Pas de malformation fœtale : échographie avec estimation du poids fœtal, Doppler des artères utérines et Doppler ombilical : si celui-ci est pathologique, Doppler cérébral.

* En l’absence de contexte maternel évident, si le Doppler des artères utérines est normal et que le RCIU a débuté avant 24 SA, faire une amniocentèse avec analyse du caryotype avec recherche de 4p- et une analyse virale avec recherche de CMV par PCR sur liquide amniotique et dosage de l’interféron.

 

7. Prise en charge (CAT) :

On distingue schématiquement le RCIU "vasculaire" et le RCIU "non vasculaire".
 

1) RCIU non vasculaire :

En cas de RCIU non vasculaire, il est proposé des explorations diagnostiques complémentaires au couple pour rechercher une éventuelle anomalie du caryotype fœtal ou une fœtopathie infectieuse.

Le dépistage sérologique obligatoire en France permet d’apporter des renseignements utiles concernant une possible toxoplasmose, rubéole, ou syphilis.

Le plus souvent une amniocentèse est réalisée pour étude du caryotype fœtal et pour la recherche d’une fœtopathie à CMV par amplification génique.

Les RCIU non vasculaires témoignent d’une pathologie grave du fœtus associant des troubles sévères de la croissance et des atteintes fonctionnelles sévères d’organes et du développement cérébral.

Il est important de réaliser un examen anatomopathologique du placenta afin de préciser au mieux l’étiologie de ce RCIU dont la cause n’est pas toujours clairement définie en prénatal.

Il peut être discuté dans ce contexte un conseil génétique après avoir récupéré l’ensemble des résultats cliniques.

 

2) RCIU vasculaire :

Le RCIU vasculaire est généralement plus tardif et dysharmonieux avec typiquement l’absence d’anomalies morphologiques identifiées à l’échographie et la mise en évidence d’une altération ± sévère du Doppler utérin.

Il n’existe pas de traitement curatif susceptible d’améliorer la croissance du fœtus et seule l’extraction fœtale est à discuter dans ce contexte particulier.

Il n’y a aucune indication à proposer un traitement par aspirine lors de la découverte d’un RCIU vasculaire car il est inefficace et complique la prise en charge de l’extraction. Il est en revanche important de discuter de l’arrêt de certains traitements antihypertenseurs (bêtabloquants) parfois prescrits abusivement et qui peuvent interférer avec la croissance fœtale en réduisant la perfusion placentaire.

Les critères d’extraction fœtale dépendent avant tout du terme de la grossesse et de la gravité du RCIU.

 

La découverte d’un RCIU vasculaire au voisinage du terme implique une naissance sans délai important.

Se discutent dans ce contexte les modalités de la voie d’accouchement en ayant à l’esprit la notion qu’un fœtus avec un RCIU est plus sensible à l’asphyxie.

 

Il n’y a pas de principe de contre-indication à un accouchement par les voies naturelles mais plutôt des conditions optimales d’accouchement à respecter dans ce contexte de fœtus plus ou moins fragile.

* Ainsi, un RCIU jugé sévère (biométrie et Doppler) avec des conditions de déclenchement difficiles jugées sur le score de Bishop peut faire préférer d’emblée une césarienne.

* A l’inverse, des conditions locales favorables et un RCIU peu sévère peuvent autoriser un déclenchement par ocytocine et amniotomie. Le travail doit être idéalement brillant et les extractions pour altération du RCF réalisées sans délai sachant que l’asphyxie peut survenir très rapidement et sévèrement chez les fœtus en restriction de croissance.

Les déclenchements par prostaglandines sont certainement à éviter pour les véritables RCIU avec anomalies du Doppler ombilical.

 

La sévérité du RCIU est déterminée au mieux par les paramètres biométriques et l’exploration des Doppler artériels et veineux.

● Les critères de sévérité biométriques sont :

- les mesures inférieures au 3ème percentile pour le terme,

- une stagnation des mesures témoignant d’un arrêt de croissance, et

- un périmètre crânien inférieur au 3ème percentile qui fait craindre une altération de la croissance cérébrale.

 

● L’évaluation des Doppler comprend initialement l’étude de l’artère ombilicale qui apprécie la fonctionnalité placentaire mais qui représente surtout un critère pronostique majeur de morbidité et de mortalité périnatales.

- Les RCIU avec une altération du Doppler ombilical sont à risque accru de mort fœtale in utero, d’acidose, d’asphyxie au cours du travail et de mortalité néonatale. Ces risques sont d’autant plus prévisibles que le Doppler ombilical est sévèrement altéré. On distingue par ordre de gravité croissante un index de résistance élevé (faible diastole), un Doppler ombilical nul (absence de diastole), et un Doppler avec reverse flow (flux négatif en diastole).

La mise en évidence d’une altération du Doppler ombilical incite à réaliser d’autres mesures Doppler dans la surveillance du RCIU.

- Le Doppler artériel cérébral va rechercher un indice de résistance élevé pathologique (normalement l’indice de résistance est bas avec une vasoconstriction cérébrale physiologique) témoignant d’une vasodilatation cérébrale. Cette vasodilatation cérébrale est le reflet des mécanismes de redistribution circulatoire du fœtus en RCIU qui tente de s’adapter au mieux à cette situation pathologique. La perte de cette capacité d’adaptation est de très mauvais pronostic.

- Le principal Doppler veineux étudié est celui du canal d’Arantius qui va rechercher une onde a nulle ou négative. Une altération du Doppler au niveau du ductus serait un marqueur de défaillance myocardique du fœtus.

 

- En pratique, un probable RCIU vasculaire avec un Doppler ombilical normal incite à surveiller le fœtus tous les 10 jours pour refaire Doppler ombilical et pour effectuer une biométrie de croissance toutes les 3 semaines.

Une altération du Doppler ombilical incite à surveiller l’ensemble des Doppler à intervalles réguliers et à mettre en place une surveillance du RCF.

Les anomalies du RCF apparaissent en moyenne 3 semaines après un Doppler ombilical nul, quelques jours après un Doppler ombilical en reverse flow, et de manière quasi concomitante lorsque le Doppler du ductus est en reverse flow.

Les RCIU avec altération du Doppler ombilical sont généralement surveillés en milieu hospitalier pour organiser des enregistrements réguliers et répétés du RCF et pour dépister une éventuelle prééclampsie maternelle surajoutée.

 

Le lieu d’hospitalisation sera en niveau 3 pour les termes de moins de 33 SA et pour des poids de naissance attendus de moins de 1.500 g.

 

Les altérations du RCF attendues sont variables ; il s'agit surtout de :

• ralentissements, qui sont considérées comme pathologiques si elles sont répétées, supérieures à 20 bpm pendant au moins 30 secondes,

• perte de la réactivité : disparition des accélérations et oscillations minimes ou absentes, qui témoignent de l’hypoxie chronique.

 

Nb : La réactivité fœtale NORMALE est caractérisée par l’existence d’accélérations dont l'amplitude (élévation du rythme de base) ≥ 15 bpm pendant au moins 15 secondes, mais toujours < 2 min.

Deux accélérations pour 20 minutes définissent un tracé réactif témoin d’un bien être fœtal.

 

Le RCF est un examen très sensible mais très peu spécifique ; sa durée minimale en cas de difficulté d’interprétation doit être de 60 minutes. Les pertes de signal, la prématurité, posent des problèmes particuliers d’interprétation.

L’interprétation du RCF présente une grande variabilité inter et intra-individuelle.

Nouveau : l’analyse informatisée du RCF permet de suivre l’évolution et de chiffrer les paramètres du RCF de manière automatisée et de mesurer d’autres paramètres non visibles à l’œil nu comme la variabilité à court terme et les épisodes de haute et basse variabilité.

 

Nb : Il faudra se méfier des anomalies du RCF induites par le Célestène chronodose ® (corticoïde de référence) pour maturation fœtale qui est systématiquement proposé avant 34 SA.

Ce corticoïde provoque une diminution de la variabilité et de la réactivité qui survient généralement après la 2ème injection et qui peut persister jusqu’à 48 heures au maximum après l’injection. Le moment d’apparition des troubles du RCF et leur aspect (aplatissement des oscillations sans ralentissement, disparition des accélérations) incriminent le Célestène chronodose et ne doivent pas conduire à une extraction fœtale.

 

DECISION D'EXTRACTION :

La décision est prise en tenant compte du terme, du poids estimé, de la dynamique de croissance, de la quantité de liquide amniotique, du doppler ombilical et du RCF.

Nb : On considère qu’une extraction sur des anomalies sévères du RCF comme des ralentissements tardifs avec rythme plat est trop tardive car le fœtus est alors fréquemment en acidose.

L’extraction doit intervenir idéalement avant cette acidose tout en sachant qu’elle est peu prévisible dans le temps.

La prolongation de la grossesse pour les termes précoces reste l’objectif prioritaire car le critère de l’âge gestationnel est le plus important :

- avant 32 SA : la poursuite de la grossesse est légitime et ce malgré un RCIU sévère avec un Doppler ombilical nul par exemple.

- entre 32 et 34 SA : seul un RCF très pathologique est un critère d’extraction.

- après 34 SA (la maturité pulmonaire étant déjà acquise après une seule cure de corticoïdes) : décision d’arrêt rapide de la grossesse si :

. arrêt de la croissance,

. doppler ombilical nul,

. altération du RCF à fortiori.

La voie d’accouchement est discutée en sachant que les enfants sont plus fragiles et la césarienne sera préférée en cas de prématurité, de statut obstétrical non favorable ou de présentation problématique.

 

PREVENTION :

- La prévention des récidives dans les hypotrophies d’origine vasculaire repose sur l’administration d’Aspirine à 150 mg/j dès le début de la grossesse jusqu’à 36 SA.

- Si les Doppler utérins sont pathologiques à 26 SA ⇒ indication de doppler ombilical et de surveillance rapprochée tous les 15 jours :

. Un doppler ombilical pathologique impose l’hospitalisation, le bilan et la surveillance pluriquotidienne du RCF ainsi que la corticothérapie.

. Avant 34 SA : on attend les premiers signes d’altération du RCF pour extraire.

. Après 34 SA : cette décision peut être prise, AVANT la survenue d'anomalies au RCF, sur les éléments échographiques et vélocimétriques.

 

8. Prévention :

 - Interrogatoire soigneux en début de grossesse à la recherche de facteurs de risque.

 - Education de la patiente et du conjoint.

 - Eviction des toxiques au cours de la grossesse.

 - Vaccination antirubéole qui doit être proposée systématiquement en cas de séronégativité découverte au cours de l’examen prénuptial.

 - Surveillance rigoureuse de la grossesse :

. surveillance et prise en charge précoce d’une HTA,

. mesure de la hauteur utérine à chaque consultation : chercher une hauteur utérine plus petite que celle prévue au terme,

. surveillance mensuelle de la sérologie toxoplasmose en cas de séronégativité.

 

9. Conclusion :

- Le RCIU "non vasculaire" est de pronostic réservé.

- Le RCIU "vasculaire" est à haut risque de morbidité et de mortalité néonatales. Le seul traitement à proposer est l’extraction fœtale. Toute la difficulté est de programmer le moment idéal de la naissance qui va dépendre du terme, du poids estimé, de la biométrie, des Doppler et du RCF.

 

 

 

 

Prise en charge rciu

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Date de dernière mise à jour : 23/05/2020