Modifications biologiques et hormonales au cours de la grossesse normale et pathologique

Les modifications que subit l’organisme maternel au cours de la grossesse anticipent les besoins futurs du fœtus, contrairement aux réponses physiologiques habituelles de l’organisme non gravide qui se produisent en réponse à un besoin. Il s’ensuit une transformation des mécanismes homéostasiques de la mère avec un bouleversement des normes biologiques. Ces modifications sont très précoces.

Par ailleurs, le placenta, organe nourricier du fœtus va sécréter des hormones dont le dosage présente un intérêt dans le diagnostic et la surveillance de la grossesse.

 

1. Modifications biologiques :

1) Modifications de l’appareil respiratoire :

La diminution de la résistance des voies aériennes due à un relâchement des muscles lisses de l’arbre trachéo-bronchique, l’augmentation de la ventilation alvéolaire, conséquence de l’élévation de la fréquence respiratoire et surtout du volume courant, enfin la diminution du volume résiduel rendent plus efficaces la distribution et le mélange d’air dans les poumons. Le CO2 est alors mieux éliminé et sa concentration alvéolaire baisse, ce qui entraîne une diminution des pCO2 artérielle et veineuse. Ainsi, au cours de la grossesse s’installe une alcalose gazeuse bien compensée par une diminution des bicarbonates, ce qui n’entraîne que de très faibles variations du pH.

 

2) Modifications de l’appareil circulatoire :

Le débit cardiaque, donc le travail cardiaque, augmente très tôt, jusqu'à 30 à 40 % dès la mi-grossesse. La femme enceinte a une réduction de sa tolérance à l'exercice physique. Elle est fréquemment tachycarde.

En effet, le cœur doit fournir un travail plus important au cours de la grossesse, en assurant l’augmentation du débit utéro-placentaire. Il faut qu’il s’adapte à cette nouvelle situation comme aux efforts supplémentaires qui lui seront imposés par l’exercice physique et le travail de l’accouchement. Cette adaptation nécessite une augmentation du débit cardiaque qui se fait pour 30 à 50 % par l’augmentation du volume d’éjection systolique et pour le reste par l’augmentation de la fréquence cardiaque. L’augmentation du débit cardiaque, de la masse sanguine et la chute des résistances périphériques (avec comme corollaire une diminution de la pression artérielle) favorisent la perfusion placentaire et les échanges fœto-maternels.

La pression artérielle baisse significativement surtout dans les deux premiers trimestres de la grossesse. Ainsi, une tension artérielle de 14 pour la maxima et surtout de 9 pour la minima, doit être considérée comme pathologique chez la femme enceinte. La pression veineuse augmente considérablement aux membres inférieurs.

La position allongée sur le dos en fin de grossesse entraîne une compression de la veine cave inférieure par l'utérus gravide. Cette gêne au retour du sang vers le cœur induit une chute du débit cardiaque et de la pression artérielle. Cette hypotension artérielle peut se traduire par un grand malaise. La mise sur le côté gauche fait cesser les troubles.

 

3) Modifications de l’hémogramme :

- Au cours de la grossesse existe une augmentation de la masse sanguine (+ 35 %). Cette augmentation débute dès le 2ème mois ; elle est particulièrement sensible entre le 5è​me et le 8ème mois de grossesse. Mais l’augmentation plus faible du volume érythrocytaire (+ 15 %) par rapport au volume plasmatique (+ 45 %), entraîne une modification des valeurs de l’hémogramme. Ainsi on note une chute de l’hématocrite, de l’hémoglobine et du nombre des globules rouges.

Il n’existe pas pour autant une modification de l’hématie elle-même et sa teneur en hémoglobine reste constante de même que le volume globulaire moyen. Cette anémie dite « physiologique de la grossesse » n’est en fait qu’une hémodilution.

L’anémie gravidique se définit par un taux d’hémoglobine inférieur à 11 g/dL au cours de la grossesse.

Le taux de ferritine n’est pas modifié.

La concentration hémoglobinique moyenne (CCMH) et le volume globulaire moyen (VGM) varient peu.

Le traitement martial, qui pour certains auteurs devrait être systématique au cours de la grossesse, permet d’augmenter le volume érythrocytaire et de réduire, voire éviter la baisse de l’hémoglobine, de l’hématocrite et du nombre d’hématies.


- La grossesse s’accompagne d’une hyperleucocytose portant essentiellement sur les polynucléaires neutrophiles.

Le taux moyen de leucocytes est d’environ 9 G/L (neutrophiles : 6,5 G/L) et peut atteindre 15 à 20 G/L dans la grossesse normale. Le retour à la normale s’effectue en 6 jours dans le post-partum.

Les autres leucocytes (éosinophiles, basophiles et monocytes) augmentent peu, et la formule sanguine est peu modifiée.

En ce qui concerne les lymphocytes, leur taux et leur répartition en B et T ne varient pas mais leur activité diminue, de même que les autres facteurs de l’immunité à médiation cellulaire.

Ce phénomène, probablement nécessaire à la tolérance du fœtus, est aussi responsable d’une sensibilité accrue aux infections virales et parasitaires (paludisme) même s’il n’existe pas à proprement parler d’immunodéficience au cours de la grossesse.


- La vitesse de sédimentation est accélérée et ce paramètre habituel de l'inflammation n'est pas fiable en cas de grossesse et ne doit pas être recherché ; elle peut être remplacée par la protéine C-réactive et l’haptoglobine dont les concentrations ne sont pas modifiées par la gestation.


- La numération plaquettaire n’est habituellement pas modifiée de manière significative. Il est cependant fréquent (4 à 8 % des grossesses normales) d’observer une thrombopénie modérée, entre 100 et 150 G/L, en fin de grossesse (hémodilution, formation d’agrégats circulants).
 

4) Modifications de l’hémostase :

L’augmentation de certains facteurs de coagulation et la diminution de l’activité fibrinolytique ont fait parler "d’hyper coagulabilité" de la grossesse. En fait, il s’agit de réactions physiologiques qui permettent de répondre à la demande accrue des facteurs de coagulation au moment de la délivrance. Mais en raison de leur équilibre précaire, ils représentent une menace de coagulation intravasculaire qui peut survenir dans des conditions pathologiques telles que l’hématome rétroplacentaire, l’embolie amniotique, la mort in utero.

Le fibrinogène augmente pendant la grossesse et devient supérieur à 5 g/l ; le chiffre inférieur à 2,5 g/l considéré comme normal en dehors de la grossesse devient déjà très pathologique.
 

5) Modification du métabolisme protéique :

- La concentration plasmatique de protéines totales chute par hémodilution. Cette baisse est due principalement à celle de l’albumine qui s’accompagne d’une diminution de la pression osmotique colloïdale. Les alpha 1, alpha 2 et bêta-globulines augmentent avec l’apparition de quatre "protéines de grossesse" migrant entre les alpha 2 et bêta-globulines. 

Les immunoglobulines diminuent ou sont stables avec des modifications variables selon la nature des anticorps.

- Sous l’influence des estrogènes on note une augmentation de la synthèse protéique rendant compte en particulier de l’ascension des concentrations des protéines de transport telles la SHBG, la TBG et la CBG (respectivement transporteurs des hormones sexuelles, thyroïdiennes et corticoïdes). Cela explique notamment l’élévation de la concentration totale des hormones thyroïdiennes circulantes alors que celle des hormones libres (fraction biologiquement active) reste constante. Pour le cortisol il existe à la fois une augmentation des fractions liée et libre. Cet hypercorticisme gravidique est un des éléments expliquant l’apparition des vergetures.

L’anabolisme protéique augmente au fur et à mesure que la gestation avance, pour assurer la synthèse protéique fœtale. 

Ce bilan azoté positif s’explique par la diminution de l’excrétion de l’azote urinaire avec diminution du catabolisme protéique et augmentation de son anabolisme (sous l’action des estrogènes et de la progestérone).

 

6) Modifications du bilan lipidique :

Au cours de la première moitié de la grossesse existe une accumulation de lipides qui sont stockés dans les cellules adipeuses dont le nombre n’augmente pas. Au cours du troisième trimestre, pour assurer au fœtus un apport constant de glucose, la mère mobilise ses graisses. Les dépôts lipidiques (environ 4 kg) représentent une réserve où l’organisme peut puiser en cas de besoin (allaitement).

Ainsi la concentration sanguine des lipides totaux, des triglycérides et du cholestérol augmentent considérablement pendant la grossesse. Il est donc inutile de les doser.

 

7) Modifications du bilan glucidique :

Bien que la glycémie à jeun baisse légèrement au cours de la gestation, la tolérance glucidique est diminuée surtout au 3ème trimestre avec existence d’un hyperinsulinisme (avec insulinorésistance). Ainsi, les épreuves de surcharge glucosée doivent être interprétées différemment au cours de la grossesse.

 

8) Modifications du métabolisme de l’eau et des électrolytes :

L’eau est stockée dans l’organisme de la femme enceinte grâce à des modifications de l’hydratation de la substance fondamentale du tissu conjonctif, elle-même secondaire à une augmentation des stéroïdes d’origine placentaire.

L’existence d’œdèmes modérés au cours de la grossesse est logique et physiologique. Les modifications de la fonction rénale et des échanges osmotiques favorisent certes ce processus mais n’en sont pas les facteurs déclenchants.

Rem : Les œdèmes sont isolés chez 35 % des femmes enceintes, mais doivent faire rechercher une HTA et une protéinurie. Seul traitement : décubitus latéral et repos. Proscrire le régime sans sel et les diurétiques +++.

Les variations de la concentration des électrolytes sont très discrètes (une légère baisse le plus souvent). Les normes  pré-gravidiques restent applicables pendant la grossesse où s’établit un nouvel équilibre physiologique.

 

9) Modifications de la fonction rénale :

Le flux rénal plasmatique augmente dès le début de la grossesse de 20 à 30 %. La filtration glomérulaire augmente aussi. Ces deux phénomènes concourent à faire davantage travailler les reins et à rendre plus abondantes les urines de la femme enceinte.

L’augmentation de la filtration glomérulaire rénale s’accompagne d’une baisse de la concentration plasmatique de l’urée et de la créatinine, secondaire à l’augmentation de leurs clairances respectives et à la dilution par inflation du volume extracellulaire. Ainsi, une urémie supérieure à 0,25 g/l ou une créatininémie supérieure à 8 mg/l (concentrations considérées comme normales en dehors de la grossesse) doivent faire redouter une atteinte de la fonction rénale pendant la gestation.

Pour l’acide urique, il existe une hausse de la clairance en début de grossesse puis une chute en fin de grossesse.

L’augmentation de l’uricémie est un marqueur précoce de la toxémie gravidique. Ainsi, des valeurs limites de l’uricémie au-delà desquelles une prééclampsie est à craindre, varient au cours de la grossesse ; 40 mg/l avant la 32ème semaine et 60 mg/l après la 32ème semaine.

 

2. Modifications hormonales :

La grossesse est marquée par une augmentation importante de la production hormonale. Cette hormonogenèse s’opère essentiellement au niveau du placenta mais également au niveau du corps jaune et des organes fœtaux. Le dosage de ces hormones est intéressant pour le diagnostic et la surveillance de la grossesse, en sachant que dans cette dernière indication les dosages hormonaux sont actuellement dépassés par l’échographie et la surveillance du rythme cardiaque fœtal qui donnent une appréciation instantanée de la vitalité fœtale.

1) Hormones protéiques :

L’équipement enzymatique du placenta lui permet de synthétiser pratiquement toutes les chaînes des hormones protéiques hypophysaires. Deux hormones offrent un intérêt particulier. Ce sont :

- l’hormone chorionique gonadotrope (HCG),

- l’hormone chorionique somato-mammotrope (HCS) encore appelée hormone placentaire lactogène (HPL).

a) Hormone chorionique gonadotrope (HCG) :

Hormone protéique synthétisée exclusivement par le placenta, elle est formée de deux chaînes alpha et deux chaînes bêta. La chaîne alpha portant la spécificité d’espèce est commune aux autres hormones protéiques (LH, TSH…). La chaîne bêta portant la spécificité d’action est propre à HCG.

L’activité biologique de l’HCG est proche de celle de la LH. Elle assure le maintien du corps jaune avec stimulation de la sécrétion estroprogestative.

Le dosage repose sur des méthodes immunologiques pour HCG et radio-immunologiques pour la sous-unité bêta.

Le taux d’HCG augmente progressivement et rapidement jusqu’à 2,5 mois de grossesse (doublement tous les deux jours jusqu’à 8 SA). Ensuite le taux diminue pour atteindre un plateau jusqu’au terme de la grossesse.

L’intérêt du dosage de l’HCG repose sur le diagnostic de la grossesse. Le dosage de la fraction b-HCG est très sensible et très spécifique : diagnostic de la grossesse au 10ème jour du plateau thermique avant le retard de règles, absence d’interférence avec la LH, la TSH et les autres hormones protéiques.

Les indications de ce dosage sont représentées par :

- le diagnostic précoce de la grossesse (diagnostic des GEU, des grossesses après FIV et transfert d’embryon),

- l’appréciation de l’évolutivité de la grossesse : un taux d’HCG ou b-HCG qui chute en début de grossesse signe une grossesse non évolutive,

- la surveillance des suites d’une môle hydatiforme.

b) Hormone placentaire lactogène (HPL) :

C’est une hormone polypeptidique sécrétée par le placenta. Sa structure est proche de la somatotropine (STH). Elle possède une action lactogène (préparation de la glande mammaire), une action somatotrope (favorise la croissance fœtale), une action métabolique (lipolytique, protéolytique, hyperglycémiante).

Le taux d’HPL augmente régulièrement lors de la grossesse parallèlement à l’augmentation du volume placentaire fonctionnel. Le dosage plasmatique repose sur des méthodes radio-immunologiques.

La cinétique de l’augmentation de l’HPL est un critère de fonctionnement placentaire.

La chute du taux d’HPL traduit une menace d’avortement ou une souffrance fœtale chronique.

Le dosage de l’HPL est actuellement supplanté par l’échographie obstétricale et le RCF pour apprécier la vitalité fœtale.

 

2) Hormones stéroïdes :

Les hormones estroprogestatives sont synthétisées au sein d’une unité fœto-placentaire, l’organisme maternel fournissant le cholestérol précurseur de la stéroïdogenèse.

a) Progestérone :

Elle est synthétisée par le placenta à partir du cholestérol maternel. La progestérone est sécrétée dans la circulation maternelle et fœtale. La progestérone fœtale est le précurseur des androgènes et des corticostéroïdes du fœtus.

La métabolisation dans l’organisme maternel se fait au niveau hépatique et l’excrétion se fait sous forme de prégnandiol dans la bile et les urines.

La progestérone entraîne une hypersomnie, une asthénie, une élévation de la température basale, une diminution de l’excitabilité des fibres myométriales.

Le dosage du prégnandiol urinaire ou de la progestérone plasmatique renseigne sur le fonctionnement placentaire. Mais ces dosages sont aujourd’hui abandonnés au profit de l’échographie dans l’appréciation du bien-être fœtal.

b) Estrogène :

L’estrogène principal de la grossesse est l’estriol. Sa synthèse peut se faire par différentes voies métaboliques nécessitant l’intervention du système enzymatique fœtal (foie, surrénale). Ainsi le dosage de l’estriol urinaire ou plasmatique renseigne sur la vitalité fœtale. Une chute des taux traduit une souffrance fœtale chronique (toxémie). Là aussi, les dosages hormonaux ont été supplantés par les méthodes modernes de surveillance fœtale.        

 

 

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Tableau i a

Tableau ii

 

Tableau iii

 

Tableau iv

 

Tableau v

 

Tableau vi

 

Tableau vii

 

 

Tableau viii

 

Tableau ix

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Date de dernière mise à jour : 30/11/2019