Herpès : rappel virologique

Les deux virus herpès simplex de type 1 et de type 2 (HSV 1 et HSV 2) appartiennent à la famille des Herpesviridae, du genre des Simplex virus. Ils sont composés d’une capsule icosaédrique, d’un tégument et d’une enveloppe dérivée des membranes des cellules infectées. Leur génome est de type ADN bicaténaire linéaire. 

 

1. Classification :

Les herpesviridae humains regroupent :

- l'herpès simplex virus de types 1 et 2 (HSV 1 et 2),

- le virus de la varicelle et du zona (VZV),

- le cytomégalovirus (CMV),

- le virus d'Epstein-Barr.

 

2. Structure des herpès simplex virus :

1) Morphologie :

Les deux HSV ont une structure identique en microscopie électronique. On décrit :

- une partie centrale ou core, de 75 nm qui contient l'acide nucléique viral et des protéines,

- la capside qui entoure l'acide nucléique et se compose d'une couche protéique de forme icosaédrique mesurant 100 nm,

- un tégument constitué de protéines globulaires,

- et une enveloppe, ou péplos, dérivée de la membrane nucléaire de la cellule infectée.

La taille de la particule virale varie entre 150 et 200 nm.
 

2) Génome :

Il est constitué par l'acide désoxyribonucléique viral. Il présente un segment long et un segment court liés de façon covalente. Chaque segment se termine par une séquence répétitive inversée.
 

3) Typage du virus :

Les ADN du HSV de types 1 et 2 se différencient par leur composition en base : 67 % de guanine-cytosine pour HSV 1, 69 % pour HSV 2. L'hybridation des deux génomes ne révèle que 50 % d'homologie. On peut donc différencier HSV 1 et HSV 2 par des sérums immuns spécifiques de type.
 

4) Caractères antigéniques :

A partir des cultures virales, on a pu mettre en évidence des antigènes issus de l'enveloppe et de la capside.

On a, par ailleurs, isolé plusieurs glycoprotéines provoquant la formation d'anticorps neutralisants spécifiques de types 1 et 2. Ceci permet de titrer séparément les immunoglobulines anti-HSV 1 et anti-HSV 2.

Après une primo-infection herpétique, on observe l'apparition d'immunoglobulines de types IgM et IgG. La présence d'IgM traduit l'évolution d'une infection active, qu'elle soit primaire ou récurrente. Leur présence n'est donc pas significative d'une primo-infection. Leur absence ne permet pas d'exclure un herpès évolutif.

Les anticorps apparaissent dès le 7ème jour après le début des lésions cliniques et augmentent progressivement pour atteindre un maximum entre 4 et 6 semaines. Au cours des récurrences, le titre des anticorps est le plus souvent stable.

Les réactions sérologiques sont d'interprétation difficile, d'autant que la cinétique des immunoglobulines peut varier d'un sujet à l'autre. La certitude de primo-infection ne peut être affirmée que devant une séroconversion ou un titre d'anticorps très augmenté (× 4), lors de deux examens pratiqués à 15 jours d'intervalle.

 

3. Introduction du virus dans l'organisme :

L'herpès génital est transmis d'un individu à l'autre presque exclusivement lors des rapports sexuels. Le passage du virus se fait par contact direct à partir de lésions cutanées ou muqueuses ouvertes, ou excrétant du virus de façon inapparente.

Le virus herpès est un virus fragile dont la survie hors de l'organisme est très brève (inférieure à 3 heures).

Ces constatations expliquent la possibilité de transmission indirecte, en particulier à partir de linge souillé.
 

1) Multiplication virale :

La réplication du HSV répond au schéma classique.

- Adsorption à la surface de la cellule, pénétration de la nucléocapside dans le cytoplasme et libération de l'ADN viral qui migre vers le noyau.

- Transcription : c'est-à-dire formation des ARN messagers à partir de l'ADN viral.

- Traduction : les ARN messagers sont traduits en protéines par vagues successives produisant des enzymes codes par le génome viral (thymidine-kinase et ADN-polymérase).

La réplication de l'ADN viral a lieu au niveau du noyau de la cellule infectée. Puis se forme une nouvelle capside à partir des protéines néo-induites dans laquelle va s'introduire l'ADN viral.
 

2) Diffusion de l'infection :

Après quelques heures pendant lesquelles la multiplication virale se poursuit, la cellule infectée meurt tandis que les nouvelles particules se propagent dans l'organisme :

- soit par transmission de cellule à cellule, expliquant le caractère localisé des lésions et la relative inefficacité de l'immunité humorale dans l'évolution de la maladie,

- soit par transmission à distance avec formation de foyers secondaires lors de certaines primo-infections sévères. Cette éventualité est plus fréquente chez le nouveau-né que chez l'adulte, sauf en cas de déficit de l'immunité.

 

4. Latence du virus herpès :

Une fois introduites dans l'organisme, les particules virales persistent de façon permanente au niveau des ganglions sensitifs des racines des nerfs crâniens et des nerfs vertébraux (tout comme celui du virus zona-varicelle). La migration se fait à partir des ramifications nerveuses terminales en contact avec la zone infectée jusqu'aux ganglions spinaux correspondants.

Réactivation : sous l'influence de facteurs divers : hormonaux ou liés à la vie affective (stress) et physiques (soleil, froid), la réplication virale peut être réactivée au niveau ganglionnaire avec retour du virus par voie neuronale jusqu'au site de l'infection primaire (pour recoloniser ce territoire précis) caractérisant l'herpès récurrent.

 

 

 

 

 

 

 

 

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Date de dernière mise à jour : 29/01/2021