Cancer du col : épidémio et physiopathologie

Facilement accessible à l'examen clinique, le cancer du col de l'utérus est un cancer fréquent : c'est le second cancer de la femme après celui du sein.

Longtemps locorégional, l'envahissement des paramètres et des ganglions est péjoratif.

C'est dire la valeur des FCV de dépistage et l'importance du TRT préventif des dysplasies.

 

1. Epidémiologie :

1) Facteurs de risques :

Ils sont multiples : précocité des rapports sexuels (avant 17 ans), mariage avant 20 ans, maternité précoce avant 20 ans, partenaires multiples ++, multiparité, bas niveau socio-économique, irritation chronique du col et surtout l'infection virale à herpès-virus hominis type II et papillomavirus.

Les femmes vierges ne développent pas la maladie.

On note cependant que la fréquence de ce cancer est plus élevée chez les femmes dont le partenaire présente des antécedents d'IST, ou développera ultérieurement un cancer de la verge ou de la prostate, introduisant la notion de mâle à risque.

 

2) Age :

Ce cancer apparaît dans 65 % des cas entre 35 et 55 ans.

Cependant, l'âge moyen du diagnostic de cancer In Situ (CIS) est de 35 ans, celui de cancer micro-invasif 45 ans et celui de cancer invasif 52 ans. Car les lésions dysplasiques sont relativement fréquentes chez les femmes de moins de 35 ans (0,6 à 2,8 %).

D'où l'importance des FCV chez les femmes en activité génitale, surtout s'il existe des facteurs de risque.

 

3) Fréquence :

Elle est difficile à établir, variable d'un pays à l'autre, en rapport avec les conditions socio-économiques et le mode de vie.

Les 2 fréquences extrêmes sont observées en Colombie (180/100.000) et en Israël (12/100.000).

En France, ce cancer serait responsable de 4.000 décès/an, mais 8.000 nouveaux cas seraient traités chaque année. Et grâce au dépistage systématique et au traitement précoce, la mortalité et la morbidité de ce cancer seraient en régression.

 

2. Physiopathologie :

L'étiologie est inconnue, mais il existe une corrélation certaine entre les facteurs d'irritation chronique et les infections virales en particulier l'herpès virus hominis type II, les papillomavirus et l'apparition de dysplasie puis de cancer.

Mais ces virus ne seraient pas les seuls vecteurs d'ADN mutagène.

COPPLESON et RIED ont démontré que le spermatozoïde pouvait être un vecteur d'ADN mutagène pour des tissus en état de métaplasie active, ce qui est le cas pour l'épithélium cervical en période post-pubertaire et lors de la première grossesse.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Date de dernière mise à jour : 15/08/2019