Endométriose

1. Définition et classification :

La définition est histologique : présence en situation ectopique (en dehors de la cavité utérine) d'îlots de tissus présentant les caractéristiques morphologiques (glandes et stroma) et fonctionnelles de la muqueuse utérine.

Il s’agit donc de la présence d'îlots de tissu endométrial au-delà de la cavité utérine.

C’est une affection bénigne de la femme, généralement en période d'activité génitale.

Il n'est pas un seul symptôme de la gynécologie qui ne puisse être causé par une endométriose.
 

L'endométriose génitale peut se voir à l'intérieur du myomètre, réalisant l'adénomyose, ou à l'intérieur du pelvis, parsemant le péritoine pariétal, les ovaires et le péritoine viscéral : c'est l'endométriose externe. Cette endométriose externe peut être sous-péritonéale et envahir le rectum, le vagin, l'utérus, la vessie, les uretères, le grêle : c'est l'endométriose profonde.
 

Ces définitions classiques ne prennent pas en considération la dimension clinique de cette affection aux caractères polymorphes.

L’adénomyose, caractérisée par la présence au sein du myomètre de tissu endométrial, ne présente pas de ressemblance clinique, physiopathogénique ou thérapeutique avec l’endométriose externe.

De plus, le caractère fonctionnel du tissu hétérotopique n’est pas nécessaire pour qu’apparaissent les signes cliniques, puisque des séquelles fibreuses d’endométriose ancienne peuvent être responsables de symptomatologie fonctionnelle douloureuse.

 

► Classification endométriose (Score AFS ou rAFS) : Cf chapitre spécial

 

2. Nomenclature :

- On appelle adénomyose les foyers d'endométriose où les cavités sont petites inférieures à 5 mm (formes cavitaires de l'adénomyose) ou microscopiques et invisibles (formes stromales de l'adénomyose).

- On appelle kyste endométriosique ou endométriome (ou adénomyome au niveau de l'utérus), les formes cavitaires d'endométriose macroscopiquement visible pouvant atteindre plusieurs centimètres de grand axe.

Ces aspects sont schématiques ; elles peuvent être associés et toucher plusieurs sites que nous allons étudier.
 

3. Epidémiologie :

- Fréquence : difficile à déterminer, elle est estimée à 1 à 2 % de la population générale, et à 10 % dans une population de femmes de 30 à 40 ans.

La proportion serait de 25 à 30 % chez les femmes stériles.

- Age : Pathologie de la femme en période d'activité génitale !

L'âge moyen lors du diagnostic se situe le plus souvent entre 30 et 40 ans.

L'endométriose de la jeune fille est exceptionnelle (elle est associée le plus souvent à une malformation de l'appareil génital : anomalie de l'isthme utérin…).

. Après la ménopause : en règle, les lésions régressent mais occasionnellement peuvent persister, notamment chez les obèses (activité estrogénique persistante) et lors d'un traitement hormonal substitutif.

- Elle se voit surtout chez les femmes de race blanche à niveau socioéconomique élevé (grossesses tardives ?).

 

4. Terrain :

L’endométriose est une maladie de la femme en période d’activité génitale, classiquement plus fréquente chez les femmes blanches (origine caucasienne), de haut niveau socioéconomique, intelligentes, hyperactives, au profil psychologique particulier (anxieuses…).

Certains  facteurs de risque ont été décrits :

-  ménarchie précoce (avant 11 ans) ;

-  cycles courts (inférieurs à 27 jours) ;

-  règles longues (supérieures à 8 jours) ;

-  contraception par stérilet (augmentation de la durée et de l’abondance des règles) ;

-  nulliparité ou pauciparité.

Ces éléments suggèrent encore une fois que l’endométriose est une pathologie sous influence hormonale et dans laquelle l’intensité du flux menstruel joue un rôle.

D’autres facteurs semblent avoir une influence sur la maladie :

- la contraception orale estroprogestative, si elle réduit le risque, ne semble pas prévenir d’un développement ultérieur de la maladie à son arrêt ;

- des facteurs de la vie quotidienne réduisant l’œstrogénie, tels que l’exercice physique soutenu ou la consommation de tabac, réduisent le risque d’endométriose ;

- il existe un terrain familial puisqu’une forte concordance de la maladie chez les jumeaux monozygotes a été retrouvée et que le risque de développer la maladie est  multiplié par sept quand une parente au premier degré est atteinte ;

- les obstacles à l’écoulement du flux menstruel augmentent le risque d’endométriose ; il en est ainsi des malformations génitales obstructives ou des sténoses cervicales postchirurgicales lors d’une  électrocoagulation du col.

 

5. Etiologie :

1) Adénomyose :

L'endomètre pénètre le myomètre par des diverticules qui s'enfoncent petit à petit dans l'épaisseur du muscle au-delà de 2,5 mm. Ces diverticules restent le plus souvent localisés à la partie interne du myomètre, mais ils peuvent atteindre, en profondeur, la couche sous-séreuse.

Les diverticules ainsi constitués restent parfois en communication avec la cavité utérine, mais souvent ils s'isolent, formant des îlots de muqueuse utérine en pleine épaisseur du muscle.

La physiopathologie de l'adénomyose est mal connue.

Les traumatismes que constituent les grossesses, les révisions utérines, les curetages, les résections endométriales, semblent favoriser la formation de tels diverticules. Une adénomyose expérimentale est réalisée lorsqu'on invagine l'endomètre dans une cicatrice de césarienne.

 

2) Endométriose externe :

Elle désigne toutes les autres localisations :

- soit à l'intérieur du pelvis, les îlots hétérotopiques colonisant les ovaires, les ligaments utéro-sacrés, le Douglas, voire le grêle terminal ou le rectosigmoïde ; les îlots d'endométriose peuvent être sous-péritonéaux, enserrer l'uretère et être responsables d'une hydronéphrose.

De même, dans le cul-de-sac de Douglas, ils peuvent s'infiltrer entre le rectum et le vagin et réapparaître dans le cul-de-sac postérieur du vagin ; c'est l'endométriose profonde ;

- soit au niveau du col utérin, du vagin, du périnée ; ces îlots hétérotopiques viennent coloniser une déchirure cervicale, une plaie vaginale, une épisiotomie.

 

* Plusieurs hypothèses peuvent expliquer ces localisations :

De multiples théories physiopathogéniques ont été développées depuis la première description de l’endométriose par Sampson en 1921. Elles témoignent de la diversité des aspects de la maladie.

- la théorie du reflux menstruel : la greffe endométriosique serait la conséquence du reflux de fragments de muqueuse endométriale au cours des règles. Cette hypothèse rend compte de la fréquence de la localisation des lésions sur le péritoine pelvien avec des sites préférentiels dans les zones déclives (ligaments utérosacrés et cul-de-sac de Douglas). Cependant, le reflux de sang menstruel au cours des règles est quasi constant, et toutes les femmes ne développent pas une endométriose.

Cette théorie, seule, est donc insuffisante pour expliquer la physiopathologie de la maladie.

- la théorie métastatique : l’existence d’emboles, par voie hématogène ou lymphatique, de cellules endométriales, pourrait expliquer certaines localisations rares de l’endométriose, telles que  les implants pleuropulmonaires ou ceux du système nerveux central.

- la théorie métaplasique : sous l'effet d'un stimulus (substances libérées par l'endomètre, stimuli hormonaux ou infectieux), les cellules dérivées de l'épithélium cœlomique (épithélium ovarien, péritoine pelvien) subissent une métaplasie en cellules endométriales, ce qui pourrait expliquer l’existence de certaines endométrioses, notamment celles de la jeune fille prépubère ou  d’hommes castrés et traités par de fortes doses d’œstrogènes.

- la dissémination iatrogène : on rencontre des lésions endométriosiques sur les cicatrices de gestes chirurgicaux telles que les cicatrices de césarienne ou d’épisiotomie, cicatrices qui seraient contaminées par les cellules endométriales lors de l’accouchement et de la délivrance.

- théorie embryonnaire : les lésions endométriosiques prendraient naissance à partir de résidus müllériens.

- la théorie immunitaire, étant donné la fréquence du reflux tubaire pendant les règles retrouvée chez 90 % des femmes ; l'acceptabilité et le développement de la greffe endométriale seraient dus à un déficit immunitaire : pathologie auto-immune ?

- des recherches sur les gènes susceptibles de favoriser l'adhésion et le développement de l'endomètre ectopique sont en cours.

- des facteurs environnementaux : dioxine, polychlorobiphényles (PCB) qui augmentent le risque d'endométriose digestive chez le singe.
 

Si la théorie du reflux menstruel est la plus satisfaisante, elle ne permet pas à elle seule  de tout expliquer. Différents facteurs, hormonaux, familiaux, génétiques et immunologiques, tels que des déficiences de système immunitaire, sont aujourd’hui évoqués pour expliquer l’adhérence puis la greffe des cellules endométriales chez certaines d’entre elles.

 

 

Tableau I. – Hypothèses physiopathogéniques.

Hypothèses physiopathogéniques

Arguments en faveur de l’hypothèse

Arguments en défaveur de l’hypothèse

Théorie du reflux menstruel

Localisation des implants

Trop fréquent pour être le seul responsable

Nécessite l’existence de facteurs hormonaux,

immunologiques

ou génétiques pour expliquer la greffe

Théorie métastatique

Explique les localisations rares

N’explique pas les localisations classiques

Théorie métaplasique

Explique les implants sur terrains exceptionnels

(homme, état prépubère)

N’explique pas les localisations les plus fréquemment rencontrées

Pas d’augmentation de la fréquence avec l’âge

Dissémination iatrogène

Explique les implants sur cicatrices

N’explique pas les autres localisations

Théorie embryonnaire

Explique les lésions de type poches péritonéales

(résidus müllériens ?)

Distribution des lésions non systématisée

 

 

6. Devenir de l'endomètre ectopique :

Cette muqueuse utérine composée de tubes glandulaires et de chorion cytogène réagit aux incitations hormonales. Elle croît sous l'influence des estrogènes, puis se décidualise progressivement en deuxième partie de cycle.

Mais la réaction de ces îlots glandulaires aux incitations hormonales est imparfaite en raison de leur vascularisation insuffisante ou de leur isolement au sein d'une réaction inflammatoire.

Quoi qu'il en soit, l'endométriose se rencontre pendant la période d'activité génitale ou après la ménopause en cas de sécrétion hormonale pathologique (tumeur hormonosécrétante) ou au cours d'un traitement hormonal. Normalement, elle guérit avec la ménopause.

 

7. Anatomie pathologique : Cf chapitre spécial

 

8. Diagnostic positif :

Les différentes localisations de la maladie expliquent son polymorphisme sémiologique et rendent son diagnostic clinique difficile, d'autant plus qu'il n'existe pas de corrélation anatomo-clinique. N'importe quel motif de consultation gynécologique peut conduire au diagnostic d'endométriose.

 

1) Adénomyose :

Elle se rencontre après 35 ans, chez des femmes qui ont eu plusieurs grossesses et qui viennent consulter pour des ménométrorragies et des douleurs pelviennes.
 

a) Signes fonctionnels :

- Douleurs pelviennes :

Elles sont souvent rythmées par les règles. Présentes dans 30 % des cas, elles prennent le caractère d'une dysménorrhée tardive (2ème -3ème jour) et secondaire, surprenant d'autant plus ces femmes qui ne souffraient pas pendant leurs règles lorsqu'elles étaient plus jeunes (dysménorrhée secondaire).

La dysménorrhée est souvent associée à des algies pelviennes intermittentes.

- Ménorragies ou ménométrorragies :

Elles sont très fréquentes (présentes dans 60 % des cas), s'aggravent au fil du temps et sont rebelles aux traitements médicaux (progestatifs  et/ou hémostatiques), mais aussi aux curetages ou résections endométriales.
 

b) Examen clinique :

Toucher vaginal : l'utérus apparaît globalement augmenté de volume, régulier le plus souvent, dur et fibreux ; le reste de l'examen est négatif ; des fibromes (50 % des cas) ou une endométriose externe (15 %) peuvent être associés, rendant le diagnostic difficile. Aucune étude contrôlée n'a montré que l'adénomyose était à elle seule responsable de fausses couches ou de mauvais taux d'implantation en FIV.
 

c) Examens complémentaires :

- Echographie : Cf chapitre spécial

- Hystéroscopie : elle peut dans certains cas permettre de voir de petits orifices punctiformes correspondant aux canaux diverticulaires.

- Hystérographie :

- IRM : Cf chapitre spécial
 

2) Endométriose externe intrapéritonéale :

Elle touche surtout des femmes plus jeunes, entre 20 et 30 ans, qui consultent pour des algies pelviennes ou stérilité.
 

a) Signes fonctionnels :

- Ils sont dominés par la douleur +++ (signe le plus constant) :

. dysménorrhée : elle est classiquement secondaire et tardive (2ème-3ème jour) : elle commence après le début des règles et est maximale en fin de règles ; cette dysménorrhée débute vers 30 ans et est d’aggravation progressive. Cet aspect clinique typique n’est malheureusement pas constant, et à l’inverse, une dysménorrhée primaire précoce en début de règles peut aussi se voir, rendant le diagnostic difficile ;

. algies pelviennes : il s’agit souvent de douleurs pelviennes chroniques ; le caractère cyclique avec les règles et l’aggravation progressive doivent faire évoquer le diagnostic. Les douleurs aiguës sont plus rares et en général liées à une complication aiguë, telle que la rupture d’un kyste ovarien endométriosique ;

. douleurs intermenstruelles : elles existent et peuvent être de siège variable (pelviennes, abdominales, lombaires) ; elles sont souvent d’origine adhérentielle ;

. dyspareunie profonde (et secondaire) : elle est due à l’infiltration des ligaments utérosacrés et/ou de la cloison rectovaginale ou à la rétroversion utérine ; elle est aggravée en période périmenstruelle ; ce signe est fortement corrélé au diagnostic positif d’endométriose ;

. en fait, toute douleur abdomino-pelvienne (dysurie, défécation douloureuse…) rythmée et s'aggravant pendant les règles est suspecte d'endométriose.

- Troubles menstruels (25 % des cas) : les ménorragies sont plus fréquentes que les métrorragies.

Des saignements provoqués se voient en cas d’endométriose vaginale ou du col utérin.
 

b) Examen clinique :

Il est effectué au mieux en période périmenstruelle.

Cet examen est pauvre, voire normal dans la moitié des cas.

- L'inspection de la région périnéo-vulvaire permet parfois de reconnaître les nodules bleutés, subissant des variations de volume en fonction du cycle menstruel,

- L’examen au spéculum du col et du vagin (cul-de-sac postérieur) recherche des lésions bleutées, souvent nodulaires ou kystiques. Elles se présentent plus rarement sous forme de lésions planes, d’aspect rougeâtre et hémorragique, ou de lésions bourgeonnantes.

Les atteintes cervicales, vaginales ou vulvaires restent rares et sont souvent associées à des cicatrices d’interventions gynécologiques antérieures (électrocoagulation pour le col ou épisiotomie). L’existence de ce type de lésion ne préjuge pas d’une atteinte pelvienne associée.

- Toucher vaginal et toucher rectal :

. Le toucher vaginal recherche la classique rétroversion utérine fixée. La mobilisation utérine est douloureuse.

Il recherche également une masse annexielle uni- ou bilatérale qui, quand elle est fixée et douloureuse, est très évocatrice du diagnostic.

La perception de nodules douloureux au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur, en regard des ligaments utérosacrés, est un signe classique.

. En cas de suspicion d’endométriose pelvienne profonde, le toucher rectal est intéressant pour apprécier l’extension de nodules de la cloison rectovaginale, avec une éventuelle infiltration rectale associée.

Au terme de l’examen clinique, le diagnostic ne peut être que suspecté. Il faut garder à l’esprit que seule une exploration  chirurgicale cœlioscopique permet le diagnostic de certitude.

 

c) Examens complémentaires :

- Echographie pelvienne : Cf chapitre spécial

- HSG : Cf chapitre spécial

- Cœlioscopie : Cf chapitre spécial

- Autres examens :

. L’IRM : cet examen est devenu la référence pour l'étude de l'endométriose pelvienne, en particulier ovarienne, avant la  cœlioscopie.

Elle met en évidence les endométriomes ovariens et les implants endométriosiques. Sa sensibilité varie de 60 à 90 %. Il a été récemment montré qu’elle avait un intérêt dans le bilan d’extension des lésions profondes envahissant les organes du voisinage (cloison recto-vaginale, ligaments utérosacrés), en association avec l’échographie endorectale.

. Echo-endoscopie rectale : elle est utile en préopératoire dans les lésions sous-péritonéales profondes du septum rectovaginal pour évaluer l'infiltration de la musculeuse rectale.

 

3) Autres localisations de l'endométriose externe :

a) Endométriose du col :

Elle se voit chez des femmes de plus de 40 ans, multipares, ayant des antécédents de biopsie du col, d'électrocoagulation, de conisation. Il s'agit de petites lésions violacées saignant au contact.
 

b) Endométriose du vagin :

Se voit au niveau du cul-de-sac postérieur du vagin. Elle est due à l'infiltration de la paroi rectovaginale par une endométriose des utéro-sacrés. Les nodules violacés peuvent être cause de métrorragies, de dyspareunie profonde.
 

c) Endométriose de la vulve et du périnée :

Se voit après épisiotomie, réfection du périnée, il s'agit de nodules douloureux lors des menstruations. Il faut retenir dans ces localisations la nécessité de n'intervenir sur le col, la vulve ou le vagin qu'en début de cycle, et la nécessité de prolonger le cycle par un progestatif pour que la cicatrisation puisse se faire avant les règles suivantes.
 

d) Endométriose digestive :

Elle est rare (5 % des endométrioses). Elle peut atteindre le rectosigmoïde, le grêle, l'appendice.

L'endométriose recto-sigmoïdienne la plus fréquente se manifeste par des douleurs pelviennes lors de la défécation, des faux besoins, une constipation progressive, des rectorragies contemporaines des règles, voire un syndrome obstructif. Ces troubles sont souvent associés à une dysménorrhée, une dyspareunie. L'endométriose digestive est cependant asymptomatique dans 30 % des cas. Le diagnostic sera fait grâce à la coloscopie qui peut montrer un rétrécissement extrinsèque mais la muqueuse est normale. Le lavement baryté montre la sténose, une image de compression extrinsèque mais une muqueuse intacte. L'écho-endoscopie permet le diagnostic et l'appréciation de la profondeur de l'atteinte.

 

4) Endométriose et stérilité :

La stérilité existe chez 30 à 50 % des femmes porteuses d'une endométriose. Le mécanisme en est :

- la gêne à la captation du follicule par le pavillon par des adhérences ;

- la gêne à la motricité de la trompe ;

- la sténose de la jonction utéro-tubaire ;

- un trouble de l'ovulation, soit par dystrophie ovarienne macropolykystique, soit par lutéinisation du follicule non rompu (LUF syndrome).

 

9. Evolution spontanée :

La maladie, comme nous l'avons vu, est soumise aux incitations hormonales.

D'une manière générale, les îlots ectopiques ont tendance à s'accroître au fil des cycles.

- Les diverticules intramyométriaux vont augmenter le volume, dissociant les fibres musculaires, gênant leur possibilité de rétraction et entraînant des ménorragies de plus en plus longues.

- Les îlots intrapéritonéaux vont aussi proliférer, particulièrement au niveau des ovaires, détruisant le parenchyme noble. Plus rarement, ces kystes vont se rompre, entraînant un hémopéritoine.

L'aggravation des lésions, la chronicité et ou l'intensité des douleurs vont entraîner un retentissement psychologique, une altération de la personnalité.

Une fragilité psychologique préexistante peut aussi influencer l'importance de la douleur.

La tendance à l'aggravation des lésions est habituelle mais non obligatoire.
 

On assiste parfois à la régression des lésions (nécrose du pédicule vasculaire), remplacées par une cicatrice fibreuse pouvant évoluer pour son propre compte.
 

2 évènements vont conduire à la guérison spontanée :

- la grossesse quand elle est possible,

- la ménopause.

 

10. Complications :

1) Stérilité :

C'est la complication la plus fréquente. Elle existe chez 25 à 30 % des femmes porteuses d'endométriose. Mécanismes :

- les adhérences péri-tubo-ovariennes : responsables de distorsions et d'interruption du trajet tubaire, de gêne à la captation du follicule par le pavillon et de gêne à la motricité de la trompe,

- étirement de la trompe à la surface d'un kyste volumineux,

- les obstructions tubaires proximales ou distales,

- troubles de l'ovulation (15 % des patientes) : il existe soit une dystrophie ovarienne soit une lutéinisation du follicule non rompu (LUF-Sd).

 

2) Syndromes abdominaux aigus :

- la rupture de kyste : elle peut être asymptomatique et découverte fortuitement (cœlioscopie) ou bien simuler un tableau d'hémopéritoine,

- torsion de kyste : rare, du fait de la fréquence des adhérences fixant le kyste,

- autres : occlusion intestinale…

 

3) Dégénérescence :

Elle est possible, mais rare.

 

11. Traitement : Cf chapitre spécial

 

 

 

 

 

 

 

► Compléments : Imagerie de l’endométriose

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Endométriose: extrait d'un témoignage, à voir dans l'Antidote, lundi 19 nov. 19h sur Canal 9 :

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Date de dernière mise à jour : 28/10/2019